Cell Stem Cell：浙江大学谢瑶团队发现血管损伤后，平滑肌细胞“返老还童”获得CD34+祖细胞状态
研究发现，血管损伤后，中膜SMC并非均一地改变表型，而是有一个特定的子集短暂获得CD34+祖细胞状态，这些STPC具有高增殖能力，并产生新生内膜中绝大多数的SMC。
《Science》研究揭示CD43才是AML免疫逃逸核心，其形成的“糖屏障”可同时抑制三大免疫细胞
该研究发现细胞表面的糖蛋白 CD43 是一种强大的先天性和适应性抗白血病免疫抑制剂。CD43 对免疫细胞的抑制作用取决于通过 O 联糖基化和唾液酸化途径添加的翻译后唾液酸修饰。
Immunity：复旦大学王正昕等表明，靶向胆固醇酯化酶SOAT1，显著提升CD8⁺ T细胞攻击效能
该研究首次鉴定出胆固醇酯化酶 SOAT1 是驱动肝癌免疫逃逸和术后复发的重要分子，揭示了 SOAT1 通过维持肿瘤细胞的代谢与氧化还原韧性抵御 CD8⁺T 细胞杀伤。
PNAS：复旦大学金俊等揭示人类CD8⁺ T细胞衰老纳米机制，线粒体核糖体丢失是核心驱动
该发现提供了原位内部线粒体结构的纳米级分辨率视图，揭示了与年龄相关的线粒体核糖体损失。这种损失导致了线粒体功能障碍以及随后在老年个体中观察到的T细胞功能下降。
Science 重磅新通路：CD4⁺T 不靠直接杀癌细胞，靠摧毁肿瘤供血血管“断粮灭瘤”
CD4⁺T 细胞可通过调控肿瘤内部基质结构发挥抑瘤作用，为此搭建了一套能分别对肿瘤细胞、肿瘤特异性 CD4⁺T 细胞、宿主基因组进行独立遗传改造的小鼠实验系统，用来完整拆解整条分子调控链条。
Immunity：激动性CD40疗法重编程调节性T细胞，将免疫抑制者转为肿瘤杀伤支持者，攻克胰腺癌耐药
在这项新研究中，Byrne和团队在一种称为激动性CD40的实验性免疫疗法的小鼠模型中进行了测试，该疗法的作用方式与标准检查点抑制剂不同。它不是靶向单一的免疫信号，而是在上游广泛激活免疫反应。
全球首款 | 迈威生物靶向 LILRB4/CD3 TCE 双抗创新药 6MW5311 临床试验申请获 NMPA 受理
迈威生物 (688062.SH)，一家全产业链布局的创新型生物制药公司，宣布国家药品监督管理局（NMPA）已受理其靶向 LILRB4/CD3 TCE 双抗创新药（研发代号：6MW5311）的临床试
Autophagy：老药新用：南京医科大学杨杨 团队叶酸通过抑制CD36保护血管，抵抗病原体感染导致的血管损伤
该研究利用小鼠模型及人多能干细胞来源的血管类器官（VOs）证明，刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）感染或其可溶性速殖子抗原（STAg）暴露可破坏血管完整性、导致内皮损伤并加剧炎症反应。
Cell子刊：朱墨桃/杨尹默巧用异源自噬，瘤内益生菌新抗原唤醒CD4 T细胞狙击胰腺癌
该研究利用肿瘤内益生菌通过异种吞噬实现了胰腺癌免疫治疗，这一策略为未来针对低免疫原性和ICI难治性癌症的免疫疗法奠定了坚实的基础。
Science：肝白血病因子调控促炎性记忆CD4+ T细胞的组织驻留
这项研究将HLF确定为CD4+ TRM细胞组织驻留和促炎功能的转录调节因子，通过协同增强组织滞留程序和抑制迁出机制发挥作用。