Hepatology：安徽医科大学李俊团队发现髓系CD36缺乏通过促进巨噬细胞适应性免疫减轻肝纤维化
CD36驱动的脂质摄取重编程了巨噬细胞代谢，导致铁死亡和适应性免疫功能受损。靶向CD36可恢复巨噬细胞的抗原呈递功能并增强CD8⁺ T细胞活化，从而将CD36确立为肝纤维化的潜在治疗靶点。
科学家发现，饮食限制可重编程CD8阳性T细胞，增强其抗肿瘤活性，协同免疫治疗
这项研究展示了饮食限制能够改变肿瘤中CD8阳性T细胞的命运，限制肿瘤进展，与抗PD-1治疗联用时具有更好的效果。
CD：香烟为“癌王”护驾！科学家发现，香烟烟雾成分会抑制抗癌T细胞活性，促进胰腺癌发生发展
香烟烟雾中的1类致癌物2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英（TCDD）等分子，会激活CD4阳性T细胞的芳香烃受体，导致它极化为产生IL22的细胞，并导致调节性T细胞聚集，进而促进胰腺癌的发生和进展。
Science子刊：上海交通大学王锋团队发现PTMA通过维持线粒体完整性来支持CD8 T细胞的代谢功能和抗肿瘤活性
本研究揭示了TCF1–PTMA轴作为线粒体功能与持久性T细胞介导的抗肿瘤免疫之间的分子桥梁，为未来提升免疫治疗疗效的策略提供了新的见解和潜在方向。
芝加哥大学研究：玉米黄质让 CD8+T 细胞战力翻倍，还能增效免疫疗法
来自芝加哥大学等机构的科学家们通过研究发现，一种常见于西兰花、菠菜等绿叶蔬菜中的营养成分—玉米黄质（Zeaxanthin）不仅能保护眼睛健康，还能显著增强机体免疫细胞的抗癌能力。
CC：复旦大学团队发现，CD24是EGFR突变肺癌的一个有希望免疫治疗新靶点，或能增强EGFR-TKI的疗效！
研究表明，CD24在EGFR-TKI治疗后会显著上调，它不仅帮助肿瘤细胞增殖，更关键的是，它会向肿瘤微环境中的巨噬细胞发出“别吃我”的信号，助长免疫逃逸。
《癌细胞》：南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28，上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制！
南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选，专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因，CD28才作为候选基因之一被揪了出来。
科学家证实，异型细胞簇中的CD8阳性T细胞可分离、可扩增，且具备超强癌细胞杀伤活性
研究成果表明，源自异型细胞簇的CD8阳性T细胞，在体外和体内均表现出比单个游离T细胞显著更强的抗肿瘤活性。
PNAS：苏州大学温振科团队揭示狼疮性肾炎中肾小球内皮细胞清除烟酰胺腺嘌呤二核苷酸以调控CD103+ T细胞
内皮细胞通过促进NAD+耗竭来驱动CD103+ T细胞分化，这揭示了LN发病的细胞机制，并为人类LN的临床治疗提供了一个潜在的治疗靶点。
Adv Sci：南方医科大学郭燕舞等团队通过靶向小胶质细胞CD49a抑制神经炎症，并展现出帕金森病的治疗潜力
本研究证实靶向小胶质细胞CD49a的治疗策略可作为帕金森病的新型治疗方案；同时表明钝头蛇蛋白具备良好的临床转化前景，有望成为治疗各类神经炎症及神经退行性疾病的候选药物。