Sci Immunol：免疫细胞研究有望识别出治疗人类癌症和自身免疫性疾病的新型靶点
来自约翰霍普金斯大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，一种名为QRICH1的蛋白在调节T细胞激活中扮演着关键角色，其或有望成为未来药物研发的全新靶点。
PARP1降解新突破：180055精准打击肿瘤细胞且无DNA捕获效应，开启癌症治疗新曙光
本研究合成的PROTAC 180055可有效且选择性地降解PARP1、抑制其活性，无DNA捕获效应，在体内外对BRCA突变肿瘤细胞具杀伤性且对正常细胞影响小，是有前景的抗癌化合物。
Acta Pharm Sin B：在中暑期间，Kupffer细胞中血红素加氧酶1介导的铁死亡引发肝损伤
这项研究全面阐明了hs诱导肝损伤的复杂分子机制，强调了KCs亚群的不同反应，以及HMOX-1在协调KCs，特别是KC2和NLRP3炎症小体激活中的关键作用。
PLoS Biol：揭示癌症转移的新奥秘——利用癌细胞的“吞食”能力或有望帮助开发新型抗癌疗法
本文研究中，研究人员识别出α2β1整合素/p38信号轴或能作为细胞外基质内吞作用的一种新型调节子，从而就能驱动肿瘤的侵袭性迁移和进展，这就揭示了高含量筛选策略或许能帮助识别出癌细胞侵袭的新型调节子。
一种针对HIV的新型免疫原促进激活多种产生广泛中和抗体的前体B细胞并让它们获得罕见的体细胞突变
这种免疫原在生化分析、结构分析和三种不同的旨在评估HIV候选疫苗的人源化小鼠模型中进行了验证。这表明这种疫苗设计策略有可能提高HIV疫苗的成功率。
CMI & Blood Adv：揭示癌症通过耗竭T细胞的能量从而拦截宿主免疫系统攻击背后的分子机制
研究揭示，慢性淋巴细胞白血病患者的T细胞与癌细胞接触后出现能量危机，影响其抗癌能力。通过调整胆固醇吸收和线粒体功能，使用现有药物改善T细胞能量管理，能显著提升CAR-T细胞疗法等免疫治疗的疗效。
Cancer Cell：甘波谊团队首次发现放疗会诱导癌细胞铜死亡，提出破解癌症放疗抵抗新思路
该研究首次发现放疗通过激活铜死亡杀伤癌细胞，并解析了具体机制——放疗通过上调铜转运蛋白-1 （CTR1）以及消耗线粒体中铜螯合蛋白谷胱甘肽（GSH）来提高线粒体中的铜水平，从而引发铜死亡。
Clin Cancer Res：新研究表明CAR-T细胞治疗后继发性癌症的风险可能与其他癌症治疗后的风险相似
据研究报告，在接受 CAR-T 细胞治疗之前，患者接受过中位数超过三种疗法的 SPM 风险明显高于之前接受过少于三种疗法的患者。
Acta Pharm Sin B：选择性T细胞磷酸化激活阿唑定在胸腺组织中具有免疫保护作用
本研究表明FNC在胸腺细胞中富集，并有效代谢为其三磷酸化活性形式，激活免疫细胞并发挥抗sars-cov -2活性。
西湖大学高晓飞团队开发红细胞-MHC-I偶联药物，用于癌症治疗
这项研究首次证明，仅带有抗原肽-MHC-I复合物的红细胞就可以有效地刺激免疫系统，为癌症治疗提供了一种有前途的新型临床策略。