中国科学院研究者们揭示了AMPK信号促进二甲双胍临床应用机制
肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因，其中大多数死亡归因于远处转移。在肺癌的某个阶段，癌细胞会渗入血管，并转移到身体的多个部位。最常见的远处转移是转移到不同的肺叶。
李佳团队等揭示二甲双胍激活AMPK介导的表观调控抑制肺癌转移新机制
该研究通过揭示AMPK抑制肺癌转移在表观遗传领域的新底物和新机制，有助于拓宽AMPK的蛋白调控网络，促进二甲双胍的临床应用，并发现PHF2-S655磷酸化可作为潜在的临床肺癌预后标志物，为肺癌转移恶化
AMPK激活是一种有前途的降低黑色素瘤风险的策略，特别是对于红头发的人
皮肤癌是美国最常见的癌症，每年约有500万例。黑色素瘤与其他类型的皮肤癌相比不太常见，包括基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)，但它导致了皮肤癌死亡的大部分。
Theranostics: 靶向PI4KA通过调节ERK/AMPK/OXPHOS轴增加难治性白血病化疗敏感性
白血病是一种高度侵袭性的血液系统恶性肿瘤，其特征是广泛的分子改变，这些改变会影响临床结果，并提供潜在的药物开发靶点。然而，化疗耐药的出现明显阻碍了化疗效果，并预示着预后不良。
eLife：复旦大学施冬云团队等发现运动调控REDOX平衡和健康的前哨标志物-AMPK动态激活
重大疾病的发生和发展（包括肿瘤、心血管、代谢性疾病）是导致人类死亡的主要因素，随着现代医学的理论发展和科技进步，人们发现
Theranostics: 高转移乳腺癌细胞来源的外泌体激活AMPK信号通路促进血管生成
该研究的发现确定了一种新的机制，即胞外EphA2介导的细胞间通讯从乳腺癌细胞到肿瘤微环境中的内皮细胞，从而刺激血管生成和转移。
四川大学: miR-146a阻碍AMPK的抗衰老作用
衰老的特征是生物功能、适应性和抵抗力不可逆转的下降。衰老的机理研究可以为延缓或延缓衰老过程提供重要的理论支持。到目前为止，已经提出了几种衰老理论，包括氧化应激/线粒体损伤理论、端粒酶理论、自噬失活理论、干细胞耗竭理论和代谢失衡理论。
AMPK信号激活剂是治疗软骨内骨化畸形的有效药物
软骨内成骨是许多骨骼生长的发育过程，包括阑尾骨和颅面骨。起初，间充质发生凝结，随后软骨细胞分化。随着软骨细胞增殖，肥大，最终分化为矿化软骨，随后被骨取代。
英国药理学: 内皮AMPKα1/PrKAA1加重高脂饲料喂养小鼠的炎症反应
过量营养诱导的内皮细胞炎症是高脂饮食(HFD)诱导的代谢综合征的一个标志。蛋白激酶AMP激活的α1(PrKA1)/5‘-腺苷一磷酸激活的蛋白激酶α1(AMPKα1)的药理激活在许多心脏代谢紊乱的研究中显示出其有益的作用。
性类固醇前体脱氢表雄酮通过激活GPR30介导的AMPK通路预防非酒精性脂肪性肝炎
近几十年来，由雌激素缺乏引起的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的患病率急剧上升，已成为威胁绝经后妇女肝脏健康的主要因素。