Sci Rep：网膜素-1通过AMPKα/mTOR信号通路保护自噬，为非酒精性脂肪肝治疗带来新突破
Omentin-1可减轻HFD诱导小鼠的体重和脂肪增加、改善糖稳态和肝脏脂肪变性，通过调节AMPKα/mTOR信号通路保护自噬，且在AMPKα敲除小鼠中其保护作用消失，有望用于治疗NAFLD。
Nature子刊：首都医科大学李兵辉团队揭示AMPK通过调控甘油分泌维持还原应激和能量应激之间的平衡
该研究发现，AMPK调控的甘油分泌维持了还原应激和能量应激之间的代谢串扰，这一发现增强了我们对代谢复杂性的理解，并为肿瘤治疗提供了指导。
厦大两篇Nature：石胆酸模拟卡路里限制效果，激活AMPK，延缓衰老
未来，随着对LCA及其作用机制的深入研究，我们或许能够开发出更加安全、有效的抗衰老药物或保健品，让健康长寿的梦想更加触手可及！
Acta Pharm Sin B：五味子酚通过抑制miR-802激活AMPK介导的肝脂质代谢调节来改善非酒精性脂肪肝疾病
本研究是第一个证明五味子酚是NAFLD预防和治疗的有效药物的研究，五味子酚的治疗效果归因于促进脂肪分解和脂肪酸氧化，以及其抗脂肪生成活性。
Nature子刊：激活AMPKγ1复合体可改善衰老禁食样反应，并代谢健康、延长寿命
禁食是世界上最古老的传统之一，在我国自古便有“过午不食”、“辟谷”等说法。近年来，“间歇性禁食”也受到了科研界的广泛关注，对包括
研究揭示AMPK调控GABA能神经元抗焦虑新机制
AMPK（AMP-activated protein kinase）是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，是真核细胞中重要的能量代谢感受器，且在真核生物中高度保守。
科学家发现，癌细胞AMPK激活是增强γδ T细胞战力的关键，二甲双胍是潜在助力
刚刚登上《自然》的一项研究，就实现了这个目标！美国格莱斯顿研究所（Gladstone Institute）与加州大学旧金山分校的研究团队，借助CRISPR筛选技术发现了调控癌细胞BTN2A1/BTN3
港大团队对32万余人开展分析发现，二甲双胍可通过GDP1和AMPKγ2促进健康衰老
GPD1诱导的HbA1c降低与较年轻的表型年龄、较长的白细胞端粒长度有关；AMPKγ2诱导的HbA1c与较年轻的表型年龄有关，但与白细胞端粒长度无关。
可无视突变类型普遍起效，AMPK激动剂是否会是杜氏肌营养不良症的新希望？
在最新的这项研究中，名为MK-8722的新一代口服AMPK激动剂被饲喂给患有肌营养不良症的小鼠。结果表明，单剂量的给药能够在营养不良骨骼肌中引发AMPK活性，并由此刺激广泛的下游信号传导和基因表达程序
PNAS：复旦大学刘铁民/孔星星合作揭示骨骼肌PARP1通过AMPK调控线粒体稳态，延长寿命的新机制
人类衰老的生物学基础仍然是最大的未解科学问题之一。衰老是一个以细胞功能逐渐退化为标志的复杂过程，受生物学因素、环境因素和生活方式等影响。线粒体作为细胞的主要能量枢纽，是高度动态的细胞器，越来越多的证据