AD：科学家找到连接阿尔茨海默病Aβ病理与tau病理的关键蛋白！
研究者的分析结果显示，APOE和CLU等蛋白为胞外Aβ的积累提供了环境，继而由RAC1和ATP1A3等蛋白完成胞外Aβ和胞内tau的连结。
《自然》：蔡立慧团队揭秘罕见AD致病突变背后机制，CDP-胆碱或成疾病通解
ABCA7 LoF变异会扰乱神经元中的磷脂酰胆碱代谢平衡，导致多不饱和磷脂酰胆碱水平降低、线粒体功能异常、细胞氧化应激增加，最终引发β-淀粉样蛋白分泌增多和神经元过度兴奋等阿尔茨海默病的典型病理特征。
AD：中山大学团队发现，中国约60.3%的痴呆症可以预防！
12个可改变的风险因素合计可解释中国约60.3%的痴呆症病例，占比最大的单一因素为生命早期的受教育程度低，为14.0%，中年时期的风险因素影响相对较小，合计为8.8%，老年时期的合计为37.5%。
Nature：脂滴堆积成导致AD，段聚宝等团队锁定PICALM风险等位基因，开辟治疗新路径
该研究通过不利的脂滴积累揭示了小胶质细胞在 PICALM 位点的特异性 LOAD 易感性，为开发临床干预措施提供了神经生物学基础。
陈昀等及李伟/周琪等为AD治疗开发细胞与分子新武器：CAR-A星形胶质细胞疗法与SPYTACs蛋白降解技术
该研究介绍了在星形胶质细胞中表达的抗淀粉样蛋白嵌合抗原受体（CAR-A），并验证了其在体外的功能。
AD：女性中年时压力大，绝经后大脑中淀粉样蛋白沉积多！
这项研究强调了在AD发病机制中考虑性别和激素状况的重要性，以及在AD高风险女性中，中年时期减轻压力和绝经后的激素治疗可能有望预防AD。
AD：华山医院/大坪医院团队联合发现，18F-florzolotau PET可用于门诊认知障碍诊断和治疗决策！
在标准诊断检查的基础上，18F-florzolotau PET可以帮助修正受试者诊断，有19.3%的受试者诊断结果得到修正。医生诊断信心从68.6%提升至81.3%。
AD：肠炎阻碍大脑“排毒”！研究发现，肠道炎症通过扰乱昼夜节律，损害大脑类淋巴系统排污能力，为神经退行性疾病的发生埋下伏笔
该研究通过构建IBD小鼠模型，揭示了一条全新的从肠道到中枢神经系统疾病的病理传导通路，即IBD能通过扰乱昼夜节律，从而影响大脑类淋巴系统的引流功能。
科学家首次基于人体数据证实，小胶质细胞和星形胶质细胞互作是AD病理关键
研究结果说明，小胶质细胞和星形胶质细胞不仅仅是阿尔茨海默病病理蛋白的“应声虫”，它们还通过加剧tau蛋白的扩散和过度磷酸化，以及tau蛋白驱动的神经退行性变，参与tau病理的发生发展。
AD：比肩最毒阿尔茨海默病基因！港科大团队发现，TREM2 H157Y危险程度与APOE4相当
研究基于此前团队在香港华人队列中鉴定出的TREM2 H157Y携带者，整合临床病例、神经影像学和血液蛋白质组数据，探讨了该变异对AD的影响。