Nature Cell Biology：胰腺癌鳞状细胞重编程的奥秘
研究结果显示，ΔNp63（在PASC中表达的TP63亚型，被报道可在癌细胞中促进导管到鳞状的改变）的过表达足以在非PASC肿瘤类器官中诱导出PASC的分子和表型特征。
Science子刊：新研究揭示毛囊干细胞的代谢灵活性导致鳞状细胞皮肤癌抵抗治疗
研究者尝试了一种他们称之为“双锤”的方法：通过移除允许摄取相应酶的递质，从基因上阻断葡萄糖和谷氨酰胺的代谢途径。这种双靶标策略足以阻止癌症在小鼠模型中生长。
Front Med：用于治疗房颤的药物决奈达隆或能有效抑制食管鳞状细胞癌的增殖
本文研究结果表明，FDA批准的药物决奈达隆能在体内抑制患者机体衍生的肿瘤异种移植模型中ESCC的生长，因此该药物或能被重新定向作为CDK4/6抑制剂用于ESCC的化学预防。
Nat Commun：发现鳞状细胞癌免疫逃避的新机制为改进免疫疗法提供了可能
在人类 SCC 患者中，TP63 的表达与 CD8+ T 细胞的浸润和活化呈负相关。重要的是，下调 TP63 能显著提高 PD-1 mAb 在 SCC 小鼠模型中的抗肿瘤免疫治疗效果。
Nature：双重免疫检查点抑制加化疗对携带KEAP1/STK11突变的转移性非鳞状NSCLC患者有益
这些发现证明，携带STK11或KEAP1突变的NSCLC患者对PD-(L)1抑制剂和化疗的标准组合相对耐药，但如果在治疗方案中加入CTLA-4抑制剂，他们就能明显获益。
Mol Cancer | 四川大学周红梅/罗晶晶揭示DNMT1增强口腔鳞状细胞癌的肿瘤抑制和规避毒性的机理
该研究表明，DNMT1可以作为多种信号的重要看门人，使其成为控制口腔肿瘤转化和改善OSCC治疗的有希望的靶点。
《细胞》子刊：科学家首次发现，肿瘤坏死因子竟会促进树突状细胞凋亡，帮助胰腺癌进展！
结果说明，TNF主要是通过TNFR1信号通路来促进PDAC进展的，当敲除Tnfr1或用抗体阻断TNFR1信号时，可增强小鼠肿瘤内T细胞的抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤进展。
J Med Virol：揭示HPV感染在人类头颈鳞状细胞癌微环境中所扮演的关键角色
本文研究增强了科学家们对于人类头颈鳞状细胞癌（HNSCC）微环境的理解，其或有望帮助指导HNSCC疗法的开发，尤其是在抑制癌细胞生长和迁移方面。
Nature子刊：刘娟团队揭示法尼基焦磷酸促进树突状细胞迁移和自身免疫
该研究通过整合多组学数据和免疫学功能研究，首次证明了胆固醇代谢中间体FPP的积累通过重塑线粒体结构与代谢促进迁移性树突状细胞的存活，从而加剧病理性自身免疫和炎症反应。
机体肠道簇状细胞的表达或会随着睡眠和饮食周期的变化而改变
本文研究结果揭示了一种环境-表观遗传学关联，其或能控制簇状细胞的昼夜分化，并能在预期的外源性挑战存在的情况下促进有节律的粘膜监视和免疫反应。