MN：福建医科大学陈晓春/张静团队发现，乙酸盐或是中晚期阿尔茨海默病的潜在疗法！
值得一提的是，他们发现ACSS2的底物三乙酸甘油酯竟然在ACSS2水平降低的5×FAD小鼠中也发挥了同样的功效，这意味着这一物质有成为药物的潜力。
AAV+睡美人+mRNA：陈斯迪/叶露鹏实现细胞治疗产品的高效制备
该研究建立了一种集合了腺相关病毒（AAV）、睡美人转座子和mRNA的优点的细胞遗传改造平台——MAJESTIC，MAJESTIC可用于治疗性免疫细胞的高效制备
霍夫曼免疫研究所Jules Hoffmann-陈笛团队在PNAS刊登果蝇肿瘤免疫重要研究成果
近日，广州医科大学霍夫曼免疫研究所Jules Hoffmann – 陈笛课题组在《PNAS》杂志在线发表了题为“mthl1, a Drosophila potential homologue of M
Immunity：陈小芬/钟力团队发现改善阿尔茨海默病记忆障碍新策略
神经突触修剪和消除是中枢神经系统发育和功能塑造的重要过程，涉及到多种细胞和分子的相互作用，其中包括小胶质细胞和补体系统的参与。小胶质细胞作为大脑中主要的免疫细胞对突触进行重塑
Cell：为“冷肿瘤”的免疫治疗提供新机制，陈旭峰/鲁峤等发现癌症免疫逃逸的膜相关MHC-I抑制轴
这些研究结果表明，STW轴是一种癌症相关的免疫逃避机制，同时也可能是一种“冷肿瘤”的潜在治疗靶点，从而为癌症免疫治疗开辟新的道路。
EHJ：陈厚早/唐小强/闫波合作解码血管衰老表观修饰机制
该研究阐明了去乙酰化酶SIRT2抑制血管衰老的重要功能，首次在衰老动物和人群中揭示了内源性表观调控因子在血管衰老中的关键作用及机制。
PNAS：娄继忠/许琛琦/陈伟合作揭示T细胞激活过程中TCR微簇的动态调控机制
该研究发现了TCR通过内置的基于CD3ε/Lck的一套自编程的聚集以及解聚的机制来调控T细胞激活，从相分离的角度阐释了TCR信号通路敏感性以及快速性的分子机制，并且进一步的丰富了TCR基于Csk的负调
Nature：陈雷团队揭示人源UCP1识别小分子抑制剂和激活剂的机制
该研究通过冷冻电镜对不同状态下的UCP1的结构进行解析，从原子水平上观察到了DNP和ATP是如何与UCP1结合并引起构象变化的，为深入理解UCP1的工作机制提供了结构基础。
我国陈声教授团队在两项新的研究中发现有望治疗超耐药性、高传染性肺炎克雷伯菌感染的新方法
在两项新的研究中，来自中国香港理工大学的研究人员发型两种治疗由抗生素耐药性超级细菌引起的感染的新方法具有疗效和良好的临床应用潜力。相关研究结果近期发表在Signal Transduction and
著名痒觉研究专家陈宙峰回国，全职加入深圳湾实验室
陈宙峰教授之所以被调查，是因其论文中署名的问题引起的矛盾，进而被告发，遭到NIH和学校的调查。由于陈宙峰与国内不同单位有较为密切的合作，且实验室里主要是来自中国的学生，因此一旦被发现有问题，很容易被“