JAMA子刊：人类的大脑正在变得越来越大，这对阿尔茨海默病来说是个好现象
这项在人类中进行的持续数十年的研究表明，人类的大脑体积、白质、海马体及大脑表面积都在持续且显著增加，即使在调整身高差异后，大脑体积的差异也仍然显著。
《细胞》子刊：科学家破解真菌破坏血脑屏障，诱发阿尔茨海默病相关病理的机制！
贝勒医学院的学者们在之前研究的基础上继续进行了探索，发现是白色念珠菌产生的天冬氨酸蛋白酶（Saps）破坏了血脑屏障紧密连接蛋白，从而使白色念珠菌进入大脑。入侵大脑之后，天冬氨酸蛋白酶将淀粉样蛋白前体蛋
Cell Stem Cell：新研究表明造血干/祖细胞移植有望治疗阿尔茨海默病
在一项新的研究中，美国斯坦福大学医学院干细胞生物学与再生医学研究所研究员Marius Wernig博士及其研究团队将造血干/祖细胞（hematopoietic stem and progenitor
阿尔茨海默病临床试验经验总结，未来应走向何方？
《细胞》杂志发表了一篇综述，讨论了AD临床试验的巨大改变。固然，新药本身是治疗的根本，但不可忽视的是，近年来对病理生物标志物的理解大幅度增加，一方面帮助了选择合适的患者，一方面也能够更有效地评估临床疗
阿尔茨海默病也是一种传染病？首次发现其可像朊病毒一样人际传播
研究团队描述了8名曾经在儿童时期接受c-hGH治疗但没有出现克雅氏病（CJD）的人。其中5人出现了与早发性痴呆（症状出现于38-55岁）一致的症状，符合阿尔茨海默病的诊断标准。
入选年度最佳Cell论文，蔡立慧团队在单细胞层面解析阿尔茨海默病的复杂性
该封面以瓷砖的形式展示了大脑中脑细胞和基因组的组织系统结构，随着疾病的发展，基因组组织随着神经元退化和小胶质细胞激活而被侵蚀和打乱，反映了阿尔茨海默病对大脑细胞和分子景观的破坏性影响。
科学家发现更精确的阿尔茨海默病诊断获预测方法！
CSF 48改进了现有的AT（N）标志物，可以预测与AD/ADRD有关的多种病理生理机制，并且改善了对AD疾病进展、痴呆严重程度和海马体积变化的预测能力。
eNeuro：阻断关键蛋白或能减缓人类阿尔兹海默病的进展
研究人员发现，利用一种名为nutlin的实验性癌症药物来靶向作用Mdm2蛋白或能阻断阿尔兹海默病中所积累的神经毒性β淀粉样蛋白肽类过度修剪突触。
Nat Commun | 海南大学周非凡/骆清铭发现改善衰老和阿尔茨海默病相关病理和认知的新策略
该研究为神经系统疾病提供了一种潜在的治疗方法，即通过调节mLVs转运来清除CNS废物，从而减轻认知障碍和相关病理。
Nature子刊：许代超团队揭示衰老引起细胞稳态水平降低及促进阿尔茨海默病的分子机制
研究团队确定了一种在大脑神经元中高度富集的DHHC家族成员蛋白DHHC5是自噬的新型调控因子。