Cell Metab | 西安交通大学朱文华/孟列素发现铁稳态的关键调节因子
铁作为人体必需的微量元素，参与多种生物过程。然而，铁过量可诱导铁死亡，这是一种以脂质过氧化为特征的铁依赖性细胞死亡。
PNAS | 武汉大学张金方团队发现USP8调控的GPX4稳态能够协调铁死亡和癌症免疫治疗
该研究报道了在肠上皮细胞( IECs )中Usp8的纯合缺失缩短了小鼠的生存期，并伴随着结肠结构紊乱和结肠组织中脂质过氧化的增加。
Science子刊：靶向ACSL4，抑制铁死亡，防治铁死亡相关疾病
该研究发现AS-252424是一种特异性和靶向性的ACSL4抑制剂，具有显著的抗铁死亡功能，并揭示了其在调控铁死亡中的潜在作用和分子机制，为铁死亡相关疾病的治疗提供了一种潜在治疗方法。
铁死亡之父最新Cell论文：这种稀有脂肪酸是铁死亡关键驱动因素
这些发现揭示了PC-PUFA2在控制线粒体稳态和不同情况下的铁死亡中的关键作用，并解释了游离脂肪酸对铁死亡的调控机制。PC-PUFA2可能作为调控铁死亡的诊断和治疗靶点。
Cell：发现diPUFA 磷脂可促进铁死亡
这项新的研究发现，一类罕见的具有两个多不饱和脂肪酰基尾部（polyunsaturated fatty acyl tail）的脂质——称为 diPUFA 磷脂，存在于一系列发生铁死亡的环境中。
Cell Stem Cell:研究眼表稳态和疾病的人类结膜器官组织
近段时间，来自荷兰乌特勒支大学医学中心的Marie Bannier-Hélaouët教授及团队通过描述小鼠和人类结膜器官组织，揭示了结膜稳态的各个方面，为研究结膜（病理）生理学提供了一个多功能平台。
CD：红肉中的铁，或会促肠癌！科学家发现红肉中的铁离子会激活端粒酶，促进肠癌进展
既往研究显示Pirin蛋白与铁离子的结合对它的活性有重要影响，现在SP2509能和Pirin蛋白结合，又会调控hTERT表达水平，那是不是意味着铁离子也和hTERT调控的端粒酶活性有关呢？
Nature Communications：UHRF1在癌细胞中维持DNA甲基化稳态发挥重要作用
本工作揭示了UHRF1的非规范功能，并为进一步探索这一关键的表观遗传调节因子在正常细胞和疾病中的作用开辟了道路。
Circulation | 扬州大学龚开政等团队合作发现维持肺血管稳态的调控新机制
研究表明，BRCC3水平在人类多环芳烃疾病和啮齿动物PH模型中较低。BRCC3通过在PASMCs中去泛素化ALK2激活ALK2-Smad1/5/9-PPAR γ轴。
Nat Commun | 张敏/邓春华/施雪涛发现维持睾丸免疫微环境稳态的新机制
该研究首次揭示了线粒体转移是SLCs维持睾丸免疫微环境稳态的强大机制，这是一个新的治疗靶点，以限制与男性不育相关的免疫相关疾病的炎症。