Nature：利用低温电子断层扫描技术揭示Aβ和tau蛋白在阿尔茨海默病患者死后大脑组织中的三维结构
在阿尔茨海默病中，Aβ蛋白斑块和异常的tau丝状物被认为会破坏细胞间的交流，从而导致记忆力减退、意识模糊和细胞死亡等症状。
Alzheimers Dement：一种流行的抗糖尿病和减肥药物有或可降低2型糖尿病患者罹患阿尔茨海默病的风险
索马鲁肽是一种胰高血糖素样肽受体（GLP-1R）分子，可减少饥饿感并帮助调节 T2D 患者的血糖，它也是抗糖尿病和减肥药物 Wegovy 和 Ozempic 的活性成分。
《自然》重磅：阿尔茨海默病毒蛋白的真面目，终于显露了！科学家借助原位成像技术，首次看清脑内Aβ沉积和tau蛋白缠结
为了确认复杂大脑内Aβ和tau的位置，研究者使用了能够结合淀粉样蛋白的荧光标记物甲氧基-X04（MX04），再通过cyto-CLEM来完成成像。
Mol Psychiatry：RNA修饰或会破坏阿尔兹海默病患者机体细胞中线粒体的蛋白合成
本文研究首次证明了TRMT10C能有到ND5 mRNA发生m1A甲基化修饰，从而引起线粒体功能障碍，而这种新识别出的机制或许会参与到Aβ所诱导的线粒体功能障碍中。
陆军军医大学发现，年轻骨髓移植可逆转免疫系统衰老，并改善阿尔茨海默症状
结果表明，将年轻小鼠的骨髓移植到老年小鼠，可以恢复老年小鼠免疫系统活力，并改善了老年小鼠的阿尔茨海默症状，表明年轻小鼠骨髓移植是一种有前途的阿尔茨海默病治疗策略。
NEJM：发表有助于阿尔茨海默病早诊早治的生物标志物
这是我国首次针对中老年人开展的大样本、长周期、重复脑脊液测量和脑影像学检查的AD诊断前标志物纵向队列研究，并在随访过程中对参与者的认知状况进行了综合评估。
少突胶质细胞或成阿尔茨海默病治疗新靶点！PLoS Biol：少突胶质细胞是大脑中β淀粉样蛋白的重要来源
研究显示，中枢神经系统的髓鞘化细胞——少突胶质细胞，也能产生大量的损害神经元功能的Aβ，这表明靶向这些细胞可能是治疗AD的一种很有前景的新策略。
延缓造血干细胞衰老，伊成器/王建伟合作揭示新靶点
从分子→细胞→动物模型三个层次系统阐述了TRMT6/61A在HSC衰老调控中的功能，并发现了TRMT6/61A的非酶活新功能，首次建立tRNA代谢与促炎性细胞死亡之间的联系。
AD：大连医科大学团队首次发现，小脑放射组学网络综合模型有望成为早期诊断和预测阿尔茨海默病临床前期疾病进展的重要工具
该模型不仅可以有效区分认知正常和轻度认知障碍的个体（曲线下面积AUC=0.94），还能有效预测认知正常向MCI转化的风险（AUC=0.818）。
香港中文大学秦岭/许建坤发现过量的糖皮质激素通过调节骨骼微环境的免疫代谢抑制骨转换
该研究使用一个完善的骨质流失模型和骨折模型来研究GC治疗期间的骨转换。发现GCs出乎意料地抑制骨转换，这修正了之前的理解，即骨吸收增加导致骨转换升高是GCs诱导骨质流失的主要手段。