给肝脏“打补丁”有新招！Mater Today Bio：3D打印造出血管化小叶状肝类器官，原位移植后存活久、血管丰富，给肝病治疗带来新契机！
研究运用3D生物打印技术制备出小叶状肝类器官，经诱导实现血管化。其在体外展现出低缺氧水平、高分泌功能，原位移植后在体内存活时间长且血管化丰富，同时还发现了相关促血管生成和增殖的信号通路。
2025-02-26
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
2024-09-23
Clin Mol Hepatol：TM6SF2 E167K变体减少pnpla3介导的PUFA转移，促进MASLD的肝脏脂肪变性和损伤
Tm6sf2167K/K小鼠的动物实验表明，TM6SF2 E167K变异显著加重肝脏脂肪变性和肝损伤。
2024-08-28
Arthritis Rheumatol：特殊细胞受体TLR8或会影响系统性硬化症患者机体中疾病相关细胞因子的产生
本文研究结果表明，TLR8蛋白在系统性硬化症患者机体的浆细胞样树突状细胞中并不表达，因此，其对TLR8的刺激或许并不会产生反应，系统性硬化症患者机体的单核细胞会对TLR8的刺激产生反应。
2024-10-05
临床试验显示，仅一顿不吃肉，也能使肝脏受益
在肝硬化患者中，用非肉类替代品替代单一肉类膳食，有助于减少肝硬化中氨的产生，并改变以支链氨基酸、酰基肉碱、溶血磷脂和鞘磷脂为中心的血清代谢组学。
2024-05-09
最新研究：槲皮素预处理的骨髓间充质干细胞衍生细胞外囊泡（Que-EVs）助力肝脏功能恢复与炎症消退
研究表明，Que-EVs可改善慢性肝损伤。它能抑制炎症相关通路，调节巨噬细胞极化，通过上调miR-136-5p抑制GNAS表达，从而减轻肝脏炎症与纤维化，提升肝功能，比普通BMSC-EVs作用更显著。
2024-12-11
Nat Commun：揭示脂多糖结合蛋白抵御肝脏氧化性压力的分子机制
来自中国科学技术大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种机体调节氧化性应激压力的新机制，或能为阐明细胞对氧化性压力产生反应提供新的研究见解。
2024-05-19
Nature子刊：抑制线粒体DNA转录，可逆转肥胖和肝脏脂肪变性
该研究团队在高脂饮食小鼠中观察到肝脏大泡性脂肪变性，而IMT治疗显著减少了肝脏脂肪变性，导致肝脏中脂质含量减少和肝脏重量减轻。
2024-05-06
Genes Nutr：大蒜素能够降低炎症因子和TLR4的表达，并提升酒精脱氢酶水平
研究利用网络药理学及分子对接，确定大蒜26种活性成分与503个潜在靶点，取交集获83个治疗ALD潜在靶点，经GO、KEGG分析及实验验证，表明大蒜可能借抗炎和促乙醇代谢抵御ALD。
2024-11-22