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Cell | 核糖毒性应激反应驱动紫外线介导的细胞程序性死亡

这篇文章系统的研究了UV辐射诱导核酸损伤后的多种应激反应激活模式,揭示了各个途径在细胞命运决定的重要作用,特别是在细胞经历核糖体碰撞和核糖毒性应激时的细胞命运是如何被驱动的。

2024-07-19

Mol Cell:许代超团队揭示程序性细胞死亡的广谱启动机制

该研究表明DHHC5介导的RIPK1棕榈酰化是治疗炎症性疾病的潜在靶点。

2024-11-07

研究揭示全新细胞程序性坏死通路

该研究确定了非典型的由prelamin A介导的细胞核至细胞质的程序性坏死途径,以及其在prelamin A相关的早衰疾病中的重要作用。

2024-04-12

Cell子刊:许代超/顾劲扬团队揭示启动细胞程序性死亡的通用机制——棕榈酰化修饰调控RIPK1激酶激活

这一系列的研究表明,棕榈酰化修饰是一种广谱的程序性细胞死亡启动机制。

2024-11-04

Nat Microbiol | 许代超团队揭示营养状态与程序性坏死的分子关联:葡萄糖感知在感染中的关键作用

该研究发现在假结核杆菌感染期间,由于细胞葡萄糖水平和能量状态的急剧下降,AMPK在巨噬细胞中被激活。

2024-06-10

Mol Cell:许代超团队揭示程序性坏死的相分离调控机制

该研究报道了新的程序性坏死的死亡检查点,并揭示了该检查点以相分离的形式调控程序性坏死的分子机制。

2024-01-25

Science:利用单细胞染色质可及图谱揭示原发性人类癌症中的恶性调控程序

多种人类原发性癌症类型的 TCGA 单细胞图谱和用于解释癌症中顺式调控元件的可解释深度学习模型,为了解导致原发性人类癌症恶性表型的分子程序提供了新的资源。

2024-09-27

Immunity:抑制共受体Lag3通过限制Myc依赖的代谢程序调节Treg细胞功能

这篇文章揭示了Lag3共受体调节Treg细胞免疫抑制功能的具体机制,Lag3通过PI3K-Akt信号通路抑制Myc的表达,当Lag3缺失后Myc表达升高并激活下游代谢基因的表达。

2024-11-19

Nature Cell Biology:黄波团队发现效应T细胞的“氨死亡

通过抑制谷氨酰胺代谢或过表达CPS1降低T细胞内氨水平,可以显著提高T细胞在肿瘤微环境中的存活,并增强其抗肿瘤效应。

2024-09-16

Nat Cell Biol:利用铁死亡攻击迁移的癌细胞,有望对抗侵袭癌症

在这项新的研究中,这些作者发现了这些迁移性转移细胞的一个致命弱点:这些具有间质特性的癌细胞在变形过程中会改变代谢,并在细胞膜中储存高浓度的多不饱和脂肪酸。

2024-07-17