Cell Reports：揭示细胞程序性坏死关键调控蛋白RIPK3 在发育与炎症中的作用机制
4月25日，国际学术期刊《细胞-报告》（Cell Reports）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院（人口健康领域）章海兵研究组的最新研究成果RIPK3 mediates necroptosis during embryonic development and postnatal
Sci Rep：科学家阐明线粒体的程序性细胞死亡过程
日前，发表在Scientific Reports杂志上的一篇研究报告中，来自加利福尼亚大学等机构的研究人员通过利用一种由石墨烯组成的新型传感器深入解析了线粒体的程序性细胞死亡过程，该研究或为驱动癌细胞自我毁灭提供了新的线索。
J Immunol：CD38单抗Daratumumab能够引发FcR介导的细胞程序性死亡
Daratumumab (DARA) 是一类能够与CD38特异性结合的人源化抗体。CD38主要表达于多发性骨髓瘤细胞表面，2015年，美国FDA批准DARA用于治疗多发性骨髓瘤患者。通过对大量临床试验的分析，发现DARA治疗多发性骨髓瘤的有效
Nature:科学家揭示程序性坏死如何影响肿瘤微环境促进胰腺癌
近日，来自美国纽约大学医学院的研究人员在国际学术期刊Nature上发表了一项最新研究进展，该研究或将推动胰腺癌免疫治疗方法的开发。
Nat Medicine：免疫细胞三连击揭示寄生虫古老的程序性细胞死亡现象
最近，一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究文章中，来自波士顿儿童医院的科学家们通过研究表示，免疫系统杀伤细胞可以通过一种新型机制来给予胞内寄生虫三重打击，并且最后一举歼灭寄生虫；这种新型途径类似于细胞凋亡，即在多个生物体内发生的程序性细胞死亡现象，但这种机制同细胞凋亡的略微差异表明，其可以被特殊靶向作用，来帮助开发抗寄生虫及抗菌药物。
JCI：肿瘤细胞逃避细胞程序性死亡的机制
2012年11月21日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，科学家发现在淋巴瘤发展过程中，未折叠蛋白反应（unfolded protein response，UPR）有利于肿瘤细胞逃避细胞程序性死亡。 宾夕法尼亚大学医学院Lori Hart副教授首次在人淋巴瘤和发展患有淋巴瘤的转基因小鼠中发现上述现象。当未折叠蛋白反应处于灭活时，淋巴瘤细胞易于发生细胞死亡。
Nat.Immunol：韩家淮等系统阐述程序性细胞死亡
近日，厦门大学韩家淮教授课题组在国际权威刊物《自然—免疫学》（Nature Immunology）发表题为“Programmed necrosis： backup to and competitor with apoptosis in the immune system”的综述性文章。 程序性细胞死亡对于免疫系统的发展、维持以及对外源、内源刺激所作出的反应都极为重要。
PLoS ONE：线虫EIF-3.K促进程序性细胞死亡的机制
程序性细胞死亡对后生动物的发育及体内平衡至关重要，该过程中最重要的一步是半胱天冬酶（caspase）的激活。在秀丽隐杆线虫中，细胞死亡核心调节因子EGL-1（是一种含有BH3结构域的蛋白）、CED-9 (Bcl-2)及CED-4 (Apaf-1)作用在一个抑制性级联反应来激活CED-3 caspase。
发现细胞程序性坏死的分子机制
哺乳动物细胞的程序性死亡除通过凋亡通路以外还可借由程序性坏死通路发生。细胞的程序性坏死由肿瘤坏死因子受体家族以及Toll-like的受体家族启动，并通过和受体蛋白互作的两个蛋白激酶RIP1和RIP3传递死亡信号。
Immunity：揭示致命性败血症细胞死亡机制
一种全身性炎症---败血症是危重病人的主要死亡原因。败血症与大规模细胞死亡相关联，然而败血症的特异性致命机理一直都不清楚。如今，2011年12月23日发表在《细胞》子刊《Immunity》的一篇新研究发现抑制一种称作坏死样凋亡的特异性细胞死亡途径保护小鼠免受致命性炎症。该研究可能导致人们针对这种极难控制的致命性炎症开发出新的治疗性干预。