Cell重磅：揭开紫外线导致细胞死亡的作用机制
在这项最新研究中，研究团队揭示了紫外线辐射会引发一种即时早期反应，主要由ZAK信号通路驱动，从而在紫外线应激后重新配置全局磷酸蛋白组。
Cell | 核糖毒性应激反应驱动紫外线介导的细胞程序性死亡
这篇文章系统的研究了UV辐射诱导核酸损伤后的多种应激反应激活模式，揭示了各个途径在细胞命运决定的重要作用，特别是在细胞经历核糖体碰撞和核糖毒性应激时的细胞命运是如何被驱动的。
Cell：揭示紫外线辐射损伤导致核糖体停滞，从而引发皮肤细胞较早死亡
研究结果表明ZAK能感知细胞损伤的程度，并根据细胞接受紫外线辐射的程度做出反应，从而让人们对紫外线导致的细胞死亡有了更细致的了解，并找到了控制ZAK活性的新方法。
Cell：揭示DHX9应激颗粒保护子细胞免受紫外线破坏的RNA的伤害
更好地了解新生成的子细胞如何选择性地识别和降解受损的RNA，可能为以RNA控制不善或应激反应失调为特征的疾病找到新的治疗靶点。
Nature：揭示紫外线辐射在一种罕见的皮肤白血病产生中起作用
在一项新的研究中，来自美国丹娜-法伯癌症研究所、布莱根妇女医院和布罗德研究所的研究人员发现一些癌前细胞从骨髓迁移到皮肤中经历阳光照射的地方可能触发它们出现基因变化，这是癌症的前兆。尽管这项研究着重关注
Nature：调控基因表达的“交通灯”，将为癌症治疗提供新靶点
H3K4me3存在时，RNA聚合酶II可以顺利沿着DNA移动，并将其转录为RNA，但如果缺少H3K4me3，虽然并不影响RNA聚合酶II的启动，但是会使得RNA聚合酶II卡在DNA的特定点上
空间转录组学新突破：摆好聚光灯，让RNA自己说话！
在多细胞生物中，不同类型的细胞在组织内会以特殊的模式组织起来。在显微镜下观察，这些形形色色的细胞可能因为占据了独特的位置、表现为不寻常的形状或表达特定的生物标志物分子而千姿百态。
PNAS：藏族人群适应高原强紫外线的遗传机制
世居高原的藏族人群是研究人类如何适应极端环境的理想人群。过去对藏族高原适应遗传机制的研究主要聚焦人体对高原低压低氧环境的适应，并发现了多个低氧适应基因，如编码低氧诱导因子-2的EPAS1基因。然而，在
科学家发现，紫外线暴露导致男性胃饥饿素水平升高、食欲增加、体重增长
p53，著名癌症相关基因，我们时常能看到它出现在肠癌、肺癌、肝癌等相关文献中，抑癌促癌形态随意转换，科学家在它身后苦苦追寻，好一出它逃他追它插翅难飞的经年大戏。
Science Advances:揭示紫外光UV-B受体UVR8结合COP1的分子机制
研究揭示了植物紫外光UV-B受体UVR8结合光形态建成核心抑制因子COP1-SPAs复合物并与该复合物的底物蛋白HY5竞争性结合COP1-SPAs的分子机制。