Nature：刘传聚团队证实阻断Nav1.7可防止骨关节炎进展和疼痛
该研究证明了Nav1.7是一种在软骨细胞中表达的电压门控钠通道（VGSC），其可作为防治骨关节炎进展和非阿片类止痛治疗的双重靶点
ACS Nano：仿生纳米颗粒海绵作为细胞因子捕获器和活性氧清除剂，可缓解椎间盘退化和椎间盘源性疼痛
来自华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科的Wenbo Yang教授及其团队开发了一种MnO2@TMNP纳米材料，它将MnO2纳米粒子与表达了 TrkA 的巨噬细胞膜（TMNP）封装在一起。
研究发现中介遗传和心理调节疼痛敏感性的多模态共变脑模式
疼痛是不愉快的主观体验，但对疼痛感知的敏感性存在较大的个体间差异。探究疼痛敏感性个体差异的产生机制，对于阐释慢性疼痛的易感性并进行个性化疼痛管理具有重要意义。已有研究提示，疼痛敏感性的个体差异可能受到
研究揭示疼痛特异的丘脑皮层神经活动模式
疼痛具有重要的适应性价值，可以保护我们的身体免受实际或潜在的伤害。然而，持续存在的慢性疼痛十分有害，不仅会影响机体功能，诱发各种并发症，危害身体健康，而且会严重损害人们的生活质量，造成社会经济损失。解
研究揭示导致疼痛和记忆障碍共病的机制
此研究利用坐骨神经分支选择性损伤模型（SNI）小鼠，发现10天后即出现共病，同时， 背侧海马CA1星形胶质细胞钙信号对机械痛刺激的反应明显减弱、星形胶质细胞GFAP表达量以及分支明显减少，乳酸含量明显
疼痛中的IGF/IGF-1R信号通路：一个有希望的治疗靶点
疼痛是一种复杂的生物-心理-社会现象，国际疼痛研究协会(IASP)于2020年将其重新定义为“与实际或潜在的组织损伤相关或类似的不愉快的感觉和情绪体验”。
PNAS：新型基因疗法或能通过减少钠离子水平来治疗人类慢性疼痛
来自纽约大学等机构的科学家们通过研究开发了一种新型的基因疗法，其能通过间接调节特殊的钠离子通道来帮助治疗人类慢性疼痛。
《自然·神经科学》：慢性疼痛第一次被“看见”了！
这次人们首次实现长期观察慢性疼痛下的大脑活动，并在其中找到慢性疼痛的生物标志物。Prasad Shirvalkar等人发现，ACC脑区和OFC脑区分别在急性疼痛和慢性疼痛中扮演重要角色
这个lncRNA突变让她感觉不到疼痛、焦虑和恐惧，背后的机制是什么？
研究团队发现，FAAH-OUT能够调控FAAH的表达，导致FAAH的酶活性水平显著降低。除了导致感觉不到疼痛以外，该研究还确定了其影响伤口愈合和情绪的分子途径，这些途径都受到FAAH-OUT的影响。
Nature：揭示肠嗜铬细胞驱动慢性肠道疼痛和焦虑的机制
在一项新的研究中，研究人员提供证据表明连接肠道和大脑的特定细胞和神经途径可能是慢性肠道疼痛的原因。这种针对慢性肠道疼痛的新见解为改善肠易激综合征和焦虑的治疗提供了希望。