Cell Metabol：揭示糖类促进机体炎症发生的分子机理
来自维尔茨堡大学等机构的科学家们通过研究成功解析了上述过程的详细信息，该研究支持了一种观点，即过量消耗葡萄糖或会直接促进免疫系统中特定细胞的致病性功能，反之，热量减少的饮食或会对机体的免疫性疾病具有一定的有益效应，基于这些研究发现，研究人员还识别出了一些有望用作治疗性干预的新靶点，对这些免疫细胞中葡萄糖依赖性的代谢过程进行特异性阻断或能抑制机体过度的免疫反应。
大脑的压力因子或能调节机体肥胖！
来自普朗克精神医学中心等机构的科学家们通过研究揭示了大脑中的压力因子与细胞周期系统和肥胖症之间的直接关联，这或许能帮助研究人员开发出一种全新的方法来治疗压力所诱导的代谢性疾病。
Cancer Res: 心功能障碍通过多种分泌因子促进肿瘤进展
心力衰竭和癌症是世界范围内主要的死亡原因。虽然心衰和癌症一直被认为是独立的疾病，但越来越明显的是，这两种疾病高度相关，并在多个层面上相互影响对方的预后。心脏病和癌症具有相似的危险因素，包括环境危害、遗传倾向、吸烟、肥胖、高脂血症、久坐不动的生活方式、糖尿病和衰老。
两项新研究揭示肠道细菌抑制肠道炎症机制
两项新的研究确定了三种胆汁酸代谢物和相应的细菌基因，它们产生的分子会影响调节炎症的免疫细胞的活性。它们还表明，这些细菌的存在和活动以及它们产生的免疫分子在炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）患者中明显减少。
Nature子刊：亮氨酸tRNA合成酶是乳腺癌的肿瘤抑制因子
癌症因其复杂性和难治性，一直是医学界的一道难以跨越的天堑。癌症的发生与许多因素相关，从分子生物学的角度来看，肿瘤的发生发展都涉及转录组和翻译组的改变，但与转录控制不同，翻译控制在癌症中的研究较少。值得注意的是，转运RNA（tRNA）丰度的增加和氨基酸偶联通常会促进肿瘤发生的增加。近日，美国洛克菲勒大学和加州大学旧金山分校的研究人员在 Nature Cell
Nature：肠道中产生念珠菌素的白色念珠菌可导致炎症性肠病
在一项新的研究中，来自美国威尔康乃尔医学院的研究人员发现人类肠道内的白色念珠菌菌株彼此不同，就像携带它们的人类一样，而且一些白色念珠菌菌株可能会损害炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）患者的肠道。这些研究结果表明，未来有可能为患者量身定制治疗方法。
Nat Commun:科学家发现肥胖可诱导胰岛炎症！
低级别组织炎症作为肥胖的标志，在脂肪组织、肝脏、肌肉、胰岛等各种器官中都有表现。不论是肥胖的Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠模型还是肥胖/T2DM患者，均存在慢性胰岛炎症。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM特征的β细胞异常。已有研究表明，各种微生物产物从肠道漏出，加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。Vsig4+巨噬细胞是防止细菌及其产物渗入宿主组织的关键。 然而
科学家揭示了一种新的牙齿发育调节因子，泛素特异性蛋白水解酶49
牙齿发育，或牙齿发育，涉及牙齿上皮和潜在的神经脊来源的间充质之间的相互作用。牙齿发育不全主要是由于参与牙齿信号传递的转录因子编码基因的突变，以及环境因素，如放射、化疗和药物。
调节细胞因子可调控HEVA71感染引发的手足口病
由人肠病毒A71 (HEVA71)感染引起的手足口病通常是一种良性感染。然而，在少数病例中，儿童可发展为严重的神经病变，最终导致死亡。约36.9%的HEVA71相关住院患者出现神经系统并发症，其中10.5%是致命的。异常调节的细胞因子的产生与严重的HEVA71感染和神经系统并发症密切相关。然而，HEVA71诱导这些神经功能缺陷的机制尚
Nature Communications：开发了基于转录调控因子的2-羟基戊二酸生物传感器
2-羟基戊二酸（2-Hydroxyglutarate，2-HG）是2-酮基戊二酸（2-Ketoglutarate，2-KG）的结构类似物，存在两种手性异构体L-2-HG和D-2-HG。2-HG可抑制多种2-KG依赖性双加氧酶、转氨酶的活性，通过抑制抑癌基因活性、改变细胞表观遗传水平等方式，引起恶性神经胶质瘤、急性髓细胞性白血病、肝内胆