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Cell:从氧化应激到癌症——BACH1如何平衡生与死?

未来,随着技术的进步,靶向BACH1的药物设计和基因编辑技术的应用,将为癌症及氧化应激相关疾病的治疗提供更多可能。

2024-12-17

从抗氧化“超级英雄”到潜在的DNA损伤风险?Genes and Environ揭示迷迭香酸可通过NADH介导的氧化应激导致DNA损伤

迷迭香酸于特定条件下可诱导氧化DNA损伤,RA与Cu(II)使小牛胸腺DNA中8-oxodG形成显著增加,NADH增强此效应且损伤有位点特异性,表明RA应用需关注其潜在风险及与内源性物质的相互作用。

2024-12-05

PNAS:钟清/张晶/牟姗团队合作揭示RIPK4调控氧化应激坏死和铁死亡新机制

在本研究中,研究人员通过分析针对人类受体相互作用蛋白激酶(RIPK)家族成员的siRNA筛选,发现RIPK4对氧化应激和铁死亡至关重要。

2024-10-03

PNAS:神经胶质细胞swip-10通过调节铜离子平衡控制线粒体功能、氧化应激和神经元活动

研究发现,通过在线虫饮食中补充Cu(I)或让线虫接触一种已知会增加细胞中Cu(I)水平的药物,可以挽救ATP的产生、减少活性氧并促进多巴胺神经元的存活。

2024-09-28

Science:原噬菌体末端酶在氧化应激下竟能分解沙门氏菌tRNA

整合到沙门氏菌基因组中的一种原噬菌体是这种人类常见病原体的致命弱点。

2024-04-28

Redox Biology:肠道细菌通过氧化应激加剧TNBS诱导的结肠炎和肾损伤

本研究表明,富含硫醇蛋白质的饮食干预可能是一种很有前途的预防和治疗方法。这些发现可能对开发治疗结肠炎和相关肾损伤的新疗法具有重要意义,并可能最终改善这些疾病患者的预后。

2024-04-27

MedComm子刊:我国科学家发现冬虫夏草能抑制线粒体介导的氧化应激,为特发性肺纤维化带来希望之光

本研究结果表明,冬虫夏草通过抑制线粒体活性氧和线粒体氧化应激,减轻了小鼠特发性肺纤维化的病情。

2024-08-09

J Extracell Vesicles:氧化应激过程中8-氧鸟嘌呤DNA糖基酶-突触结合蛋白7通路增加细胞外囊泡释放并促进肿瘤转移

本研究探索了氧化应激诱导癌细胞转移的机制,发现ros介导的DNA氧化损伤是启动OGG1和转录因子调控基因表达、ev释放和肿瘤转移的关键信使,这对理解癌细胞对肿瘤微环境的反应具有重要意义。

2024-09-27

Int J Biol Sci:SLC40A1升高会损害心功能,加剧缺血心肌的线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡

这是第一个证明缺血心肌中SLC40A1上调引起的铁损失通过加剧线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡而加重心肌损伤的研究。

2024-03-18

Cell Death and Disease: 氧化应激诱导肺纤维化的关键机制

特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性进行性肺间质性疾病,中位生存期为3 ~ 5年。IPF的病理生理特征是纤维化组织的异常积聚和肺泡结构的破坏,常见于老年男性人群。目前,IPF患者的治疗选择非常有限。

2023-12-20