Commun Biol：科学家发现三阴性乳腺癌亚群患者的特殊代谢脆弱性
来自波士顿大学医学院等机构的科学家们通过研究在三阴性乳腺癌患者机体中识别出了一种特殊的代谢酶类和通路，其或有望作为一种特殊的生物标志物来帮助选择患者接受靶向性的疗法。
受MTDH/CASC3调控的circ-NOL10通过多种miRNA和PDCD4抑制乳腺癌进展和转移
环状rna (circRNAs)在肿瘤发生中起着重要作用。在这里，作者研究了 circ-NOL10（一种在乳腺癌中被高度抑制的 circRNA）的机制和临床意义。随后，作者还发现了调控circ-NOL10的rna结合蛋白(RBPs)。
ER+乳腺癌新药！辉瑞新型口服PROTAC蛋白降解剂ARV-471：ER降解率达90%，临床获益率41%!
2021年7月，辉瑞与Arvinas达成24.5亿美元协议，开发ARV-471。PROTAC蛋白降解剂利用泛素-蛋白酶体系统(UPS)诱导致病蛋白降解。
由 EGF-JNK-HECTD1 信号驱动的 BIRC6 过表达是三阴性乳腺癌的潜在治疗靶点
三阴性乳腺癌(TNBC)是一种侵袭性强、致死率高的疾病。由于缺乏靶向治疗方法和患者预后差，人们努力寻找新的分子靶点来治疗TNBC患者。
HR+/HER2-乳腺癌TROP2靶点新药！第一三共抗体偶联药物datopotamab deruxtecan进入3期临床!
datopotamab deruxtecan是一款TROP2靶向抗体偶联药物（ADC），由第一三共与阿斯利康联合开发。
PLoS Genet：携带至少两个PIK3CA基因的突变拷贝或许才会使乳腺癌更具侵袭性
来自英国伦敦大学学院等机构的科学家们通过研究揭开了酶类PI3K的活性与编码该酶的PIK3CA基因突变之间的神秘关联。
CCR：早发现这个标志物，就知道为啥有些ER+乳腺癌用不对药了
雌激素受体阳性（ER+）、人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）乳腺癌是最常见的乳腺癌类型，分别占50岁以下和50岁及以上女性乳腺癌病例总数的65%和75%[1]。虽然内分泌治疗已经让这类乳腺癌患者的预后有了显着改善，但是很多患者还是会因为耐药导致的治疗失败而死亡。在过去的20年中，对于晚期ER+患者，CDK4/6抑制剂为改善她们的预
Nature：发现蛋白DDR1阻止免疫细胞进入并杀死某些类型的乳腺癌
在一项新的研究中，来自美国乔治华盛顿大学和德克萨斯大学休斯顿健康科学中心的研究人员在包括三阴性乳腺癌在内的某些类型的乳腺癌中发现了一种称为DDR1（discoidin domain receptor 1, 盘状结构域受体1）的关键分子，它能阻止免疫细胞进入肿瘤并杀死里面的癌细胞。
《细胞》子刊：科学家发现模拟禁食可抑制三阴性乳腺癌干细胞，并可增强靶向药疗效
近期，一项发表在《细胞代谢》杂志上的新成果说明了FMD限制肿瘤进展的详细机制[2]。原来，FMD可通过降低葡萄糖水平和蛋白激酶A（PKA）信号传导抑制三阴性乳腺癌（TNBC）干细胞，且能够在分化癌细胞中激活多种可被药物靶向的通路，也就是说FMD可以有效增强相关靶向药物的疗效。研究者分别在体外和小鼠体内进行了实验，体外使用低血清、低葡萄
Th2细胞因子影响的肺间充质间质细胞动员中性粒细胞促进乳腺癌转移
转移前生态位的形成对远处器官中播散的癌细胞定植至关重要。在这里，作者发现肺间充质基质细胞(lmsc)在转移前阶段具有强大的转移促进活性。