新研究揭示扩张型心肌病的病理机制
在一项新的研究中，德国明斯特大学第二生理学研究所所长Wolfgang Linke教授领导的一个研究团队对TTN突变导致的DCM的病理机制有了突破性的认识。相关研究结果发表在2021年11月3日的Science Translational Medicine期刊上。
Cell Stem Cell：揭示Hif-1a抑制心肌梗死后活性氧诱导的心脏成纤维细胞增殖，从而阻止过度的瘢痕组装形成
在一项新的研究中，来自澳大利亚张任谦心脏研究所等研究机构的研究人员在心脏中发现了一种重要的保护性反应，这种保护性反应可以防止因缺氧而发生的过度瘢痕形成或者说心脏纤维化，从而限制心脏病发作后的损害。这些发现为研究为心脏病发作后心脏细胞的情况提供了一个新的角度。相关研究结果于2021年11月10日在线发表在Cel
新研究揭示titin突变导致扩张型心肌病的生物学机制
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员在了解DCM的生物学方面取得了重大进展。相关研究结果发表在2021年11月3日的Science Translational Medicine期刊上。
迄今最大研究表明，精神压力诱导的心肌缺血与冠心病患者的心血管死亡或致死性心梗风险增加150%相关
近日，一项迄今为止最大的、关于精神压力诱导心肌缺血的前瞻性队列研究结果证明，在评估冠心病的患病风险时可不能忽视精神压力这一危险因素。来自美国埃默里大学的Viola Vaccarino博士和他的团队，在对918名稳定型冠心病患者的队列研究数据进行汇总后提出，精神压力诱导的心肌缺血（MSIMS）与冠心病（CAD）患者的心血管疾病相关死亡或非致死性心肌
circRNA CNEACR通过抑制Foxa2调控心肌细胞坏死
环状rna (circRNAs)在包括心肌缺血-再灌注(I/ R)损伤在内的各种心血管疾病中有差异表达。然而，它们对心肌细胞死亡的功能影响，特别是在坏死形式的死亡中，仍然是未知的。
临床试验证实，运动训练一年，可逆转特定心衰患者的左室心肌异常僵硬
久坐导致心脏僵硬，运动保持心脏弹性。近日，美国德克萨斯州运动环境医学研究所Benjamin D. Levine团队又带来一个好消息。他们发起的临床研究表明，对于左室肥厚和心脏生物标志物升高的射血分数保留心衰（HFpEF）患者（B期），坚持1年的运动训练可以改善体能和逆转左室心肌僵硬。因此，运动有望成为预防HFpEF的潜在干预措施。这项重要研究成果刊登在著名期
Circulation：线粒体中的端粒酶反转录酶或能保护人类抵御心肌梗死等疾病发生
2021年10月29日 讯 /生物谷BIOON/ --端粒酶的催化亚单位—端粒酶反转录酶（TERT，Telomerase Reverse Transcriptase）在机体心血管系统中具有保护性功能，TERT不仅存在于细胞核中，还存在于线粒体中；然而，研究人员并不清楚细胞核或线粒体中的TERT是否与他们所观察到的心血管保护性角色有关，而且目前缺少合适的工具来
梗阻性肥厚型心肌病(oHCM)创新药！百时美施贵宝心肌肌球蛋白别构抑制剂mavacamten在欧盟进入审查!
mavacamten是百时美施贵宝131亿美元收购MyoKardia获得，联拓生物引进中国开发。
Science重磅：局部重编程让心肌细胞“返老还童” 让心脏实现再生
目前，中国心脑血管疾病现患人数约2.9亿，其中与心脏疾病相关的患者就超过了2500万人，随着发病人数的持续增加，保护心脏、保持身体健康显得尤为重要。心脏对于每个人的重要性不言而喻，众所周知，成年人的心脏几乎不具备自愈和再生能力，一旦受损就难以恢复到原来的状态，因此，一旦患上心脏病，这种不可逆的心脏损伤将跟随终生。这种不可修复的损伤，主