血管化神经免疫类器官模型助力阿尔茨海默病研究与药物开发
本研究构建了血管化神经免疫类器官模型，sAD患者大脑提取物可诱导其出现多种AD病理特征。经Lecanemab治疗有效果且能模拟药物副作用，该模型为AD研究及药物研发提供新平台。
Cell子刊：突破血脑屏障新思路，利用iPSC-小胶质细胞，治疗阿尔茨海默病等多种大脑疾病
该研究利用 CRISPR 基因编辑修饰的人类诱导多能干细胞来源的小胶质细胞，实现了中枢神经系统范围内的疾病修正蛋白递送，并验证了其在阿尔茨海默病、乳腺癌脑转移及脱髓鞘等疾病中的治疗潜力。
宋尔卫团队临床研究发现，靶向细胞自噬+CDK4/6抑制剂，治疗晚期乳腺癌
临床数据表明，对于CDK4/6i治疗失败后的晚期HR+/HER2-乳腺癌患者，羟氯喹联合大剂量CDK4/6抑制剂哌柏西利（200 mg，每天一次）的毒性可耐受，且表现出有前景的治疗效果。
《先进科学》：厦门大学医学院团队发现，高水平甘露糖促进阿尔茨海默病Aβ病理！
甘露糖能够通过改变β-和γ-分泌酶的BACE1和Nicastin的N-糖基化来影响神经元功能，从而促进Aβ斑块的产生，人体中的循环甘露糖水平过高可能与AD风险增加有关。
Cell重磅发现：安眠药物会扰乱睡眠期间大脑的废物清除，可能导致阿尔茨海默病
这项研究揭示了去甲肾上腺素、血管活动和脑淋巴系统清除大脑废物之间的机制联系，促进了我们对睡眠的恢复功能的理解。
Nature Aging：宋伟宏/张韵团队揭示GLP-1类减肥药防治阿尔茨海默病新机制
该研究发现，GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）通过激活细胞能量代谢重要通路 AMPK，显著降低阿尔茨海默病的核心病理特征，并有效改善认知功能障碍。
Immunity：胡宝洋/滕兆乾团队开发恢复小胶质细胞稳态策略，为阿尔茨海默病治疗带来新思路
这项突破性研究首次系统阐明了 TMEM119 在维持小胶质细胞稳态及调控阿尔茨海默病进程中的核心作用机制。
新型脑脊液突触蛋白生物标志物，精准预测阿尔茨海默病认知衰退
研究证明CSF YWHAG:NPTX2 比值与正常衰老和阿尔茨海默病，都存在密切的关联，并且在疾病的极早期阶段，甚至在临床症状出现之前，就开始发生改变。
Mol Psychiatry：新型类器官解锁散发性阿尔茨海默病病理密码，助力药物研发
本研究开发出含多种人类细胞的血管化神经免疫类器官，sAD患者脑提取物可诱导其出现多种AD病理，经FDA批准药物治疗后病理减轻，该模型为AD研究及药物开发提供新平台。
泰尔茂比司特开启国产化新篇章，助力血液与细胞治疗
中国杭州——2024年11月14日——今日，泰尔茂比司特在浙江杭州隆重举行了以“华章开泰 质造领航”为主题的国产制造启动仪式，宣布与泰尔茂医疗产品（杭州）有限公司达成战略合作。