Cell：给失效的抗菌药配上“钥匙”！李慧林等团队合作破解真菌耐药新机制：天然产物锁定脂质翻转酶，助力经典抗真菌药“重获新生”
该研究进行了天然产物筛选，以恢复刺白菌素对新型隐球菌H99的杀真菌活性，并鉴定出丁唑醇A（butyrolactol A），它可以恢复刺白菌素对耐药真菌病原体的功效，包括耐多药的耳念珠菌。
2026-01-03
Adv Sci：首都医科大学贺俊崎团队发现肾癌耐药的“脂肪开关”，激活它，让抗癌药重新起效
PDZK1‑ULK1轴调控透明细胞肾细胞癌中的脂滴稳态。通过激活ULK1靶向该轴是克服舒尼替尼耐药的新策略，且ULK1可作为预测舒尼替尼疗效的潜在标志物。
2026-02-24
我国多团队合作从代谢物发现到结构指导，设计出高效安全新型靶向药
该研究发现氧化戊二酸（α-KG）是与酒渣鼻相关的代谢产物，在患者体内含量升高，并且与红斑的严重程度相关。外源性α-KG的使用能够改善小鼠模型中的类似酒渣鼻的症状。
2026-03-07
Cancer Cell：肿瘤内细菌，驱动癌症治疗耐药性
该研究发现，肿瘤浸润细菌具核梭杆菌破坏癌症上皮细胞间的相互作用并诱导细胞周期停滞，从而赋予了癌细胞对化疗药物 5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药性，突显了微生物与肿瘤之间的相互作用是治疗的潜在靶点。
2025-10-19
Science：新研究揭示了治疗耐药癌症的关键驱动因素
这些实验向我们表明，N4BP2不仅仅与染色体碎裂相关。它足以导致染色体碎裂，这是关于灾难性染色体碎裂如何开始的第一个直接分子解释。
2025-12-26
预见并拦截耐药！Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
2026-03-11
Cell：靶向肿瘤相关巨噬细胞可服免疫治疗耐药性
在小鼠研究中，MiTEs使得肿瘤缩小，并引发了巨噬细胞和免疫杀伤细胞中广泛的免疫重塑。当在源自患者的肾细胞癌组织样本上进行测试时，它们引发了强烈的免疫激活，包括唤醒杀伤性免疫细胞。
2025-11-25
Nature Biotechnology——从“一对多”到“多对多”——PRIM-seq开启RNA-蛋白质互作研究的系统性新纪元
研究人员开发了一种名为PRIM-seq的创新技术，首次系统性地揭示了人类细胞中数以万计的RNA-蛋白质相互作用，为我们理解基因表达调控和疾病机制打开了一个全新的维度。
2025-09-14