Science子刊：北京大学杨竞/涂笑凡发现内分泌-神经-免疫轴，雄激素通过交感神经发育塑造哮喘性别二态性
作者报道雄激素也促进肺部交感神经支配，其可通过神经递质去甲肾上腺素抑制2型炎症。交感神经元中雄激素信号的消融足以扰乱雄性小鼠肺部交感神经结构的建立，从而放大对过敏原的2型炎症应答。
2026-08-28
Nat Communi：气道上皮的"双面开关"，上海交通大学王俊等发现TDP-43一手放大哮喘炎症，一手帮甲流病毒复制
本研究结果表明，靶向气道TDP-43具备哮喘治疗潜力，同时可用于治疗合并甲型流感病毒感染的哮喘急性发作。
2026-08-12
Cell子刊：哮喘源于细胞“保护层”崩塌？广州医科大学晏杰/张清玲揭示CEPT1缺失如何触发气道上皮内质网与线粒体“致命连锁反应”
本研究阐明了一条信号轴：FOXA1介导的CEPT1表达下调会破坏钙离子稳态，诱发内质网应激与线粒体功能异常，最终导致黏蛋白过度分泌和气道炎症。
2026-05-29
痛感神经元竟是过敏 “始作俑者”！Nature 揭秘神经-免疫对话改写过敏治疗思路
来自威尔康奈尔医学院等机构的科学家们通过研究揭示了一个颠覆传统认知的发现：肠道中的痛感神经元竟能直接“唤醒”免疫反应，驱动过敏与哮喘的发生，相关研究发现不仅改写了我们对过敏机制的理解。
2026-01-12
Sci Transl Med：哮喘疗法新突破！肝脏免疫疗法有望实现患者疾病长期缓解
LIT疗法的开发挑战了传统过敏原免疫疗法缓慢且风险较高的过程。通过利用机体自身的耐受机制，LIT实现了更快、更安全的治疗结果。
2025-04-24
European Respiratory Journal发表哮喘的代谢免疫新机制
本研究提示磷脂代谢异常可能是各类哮喘普遍的可治疗特征，揭示了LPG18:0作为哮喘生物标志物的潜力，并阐明了其影响Treg功能的分子机制，为哮喘的代谢免疫机制提供了新的视角。
2024-09-15
中国台北医科大学最新研究！1700万人群研究结果表明：2型糖尿病个体有更高的患哮喘风险，反之亦然
研究结果显示，哮喘患者比非哮喘患者患2型糖尿病的风险高出28%，而2型糖尿病患者则比非2型糖尿病患者患哮喘的可能性增加了两倍。
2024-09-17
哮喘新药！美国FDA咨询委员会支持PT027(沙丁胺醇+布地奈德)：作为一种新的哮喘急救药品 !
PT027是第一个也是唯一一个被推荐在美国批准且已证实可减轻严重哮喘恶化（加重）的急救药品。
2022-11-11
