Cancer Res：上海交大熊华团队揭示二甲双胍抗癌新机制
这项研究强调了二甲双胍通过重编程色氨酸代谢作为T细胞抗肿瘤免疫的重要调节剂，提示二甲双胍可能是结直肠癌的潜在免疫治疗策略。
《癌症研究》：仁济医院团队揭示二甲双胍抗肠癌新机制！通过干预色氨酸代谢重塑免疫微环境！
仁济医院团队开展的本次研究，揭示了二甲双胍调节肠癌细胞色氨酸代谢的全新机制，进一步解释了二甲双胍重塑肠癌免疫微环境，特别是增强CD8+T细胞免疫功能的作用，至于如何更好地从色氨酸代谢入手调节抗肿瘤免疫
刘如谦团队开发双AAV载体，首次实现体内多器官高效先导编辑
该研究开发了一种优化的双AAV递送系统，实现了前所未有的高效体内先导编辑，在小鼠大脑中实现了高达42%的编辑效率，在肝脏中的编辑效率高达46%，将体内先导编辑的效率提高了大约10倍
Cell子刊：二甲双胍为何能减肥？肾脏是关键
该研究发现，二甲双胍通过上调肾脏中GDF15的合成，来增加高脂饮食的雄性大鼠的血液中GDF15水平。重要的是，肾脏特异性的GDF15表达下调，以及大脑极后区（Area Postrema，AP）特异性的
Nature Genetics封面论文：周斌团队发现促进肝再生的双潜能肝祖细胞
单细胞转录组测序数据显示胆管上皮细胞分化产生的肝细胞相较于肝脏祖细胞上调表达WNT/β-catenin信号通路相关基因，提示WNT/β-catenin信号通路调控胆管上皮细胞向肝细胞的分化。
中国科学院研究者们揭示了AMPK信号促进二甲双胍临床应用机制
肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因，其中大多数死亡归因于远处转移。在肺癌的某个阶段，癌细胞会渗入血管，并转移到身体的多个部位。最常见的远处转移是转移到不同的肺叶。
首个预防新冠后遗症药物出现：二甲双胍
这项研究结果表明，早期接受二甲双胍治疗的新冠患者，不仅可以降低住院和死亡风险，还可以降低康复后出现长期新冠的风险。然而，伊维菌素或氟伏沙明治疗并没有表现出类似的益处。
Nature子刊：周斌团队发现双潜能肝脏祖细胞促进肝脏修复再生机制
该研究在人类多种肝脏疾病和小鼠肝损伤模型中鉴定出一群同时表达胆管上皮细胞和肝细胞特征的肝脏祖细胞；发现这群肝脏祖细胞起源于胆管上皮细胞；利用双同源重组示踪技术发现这群肝脏祖细胞具有向胆管上皮细胞和肝细
李佳团队等揭示二甲双胍激活AMPK介导的表观调控抑制肺癌转移新机制
该研究通过揭示AMPK抑制肺癌转移在表观遗传领域的新底物和新机制，有助于拓宽AMPK的蛋白调控网络，促进二甲双胍的临床应用，并发现PHF2-S655磷酸化可作为潜在的临床肺癌预后标志物，为肺癌转移恶化