Theranostics: 阿托伐他汀在改善脑膜淋巴引流方面的有益作用
本研究首次确定了MLD在硬膜下物质清除中的具体特征，并揭示了SDH后mlv结构和分子改变的景观。研究者发现基底mlv明显扩张，内皮连接被破坏，导致MLD受损。
JAMA子刊：他汀过度处方实锤？！最新研究发现，超410万正服用他汀的美国成年人，或无需使用他汀
Timothy S. Anderson团队这项研究表明，据最新推出的PREVENT方程，有1730万名美国成年人不再符合他汀类药物一级预防治疗标准，其中甚至包括410万名目前正在服用他汀类药物的成年人
研究发现卒中超急性期他汀的脑保护新证据
该研究首次在大规模临床试验中证实了强化他汀治疗在卒中后急性期的脑细胞保护作用，为临床实践中缺血性卒中后的强化他汀启动时间选择提供了重要的高级别循证医学证据支持。
Nature Communications：他汀类药物通过上调circRNA-RBCK1预防心力衰竭
本研究的主要发现是miR-133a在内皮细胞中与circRNARBCK1结合。与myo-miRNA家族成员miR-199一样，miR-133a的内皮异位表达是多种危险因素诱导内皮功能障碍的常见机制。
《循环》：他汀很强，但可能不够！科学家发现，脂蛋白(a)和LDL-C对心血管疾病的影响是独立的，LDL-C降低不足以完全抵消风险
这项大型Meta分析研究显示，基线脂蛋白(a)水平与ASCVD风险之间持续且独立于基线LDL-C的关联，即使LDL-C经过他汀治疗后达到低水平，脂蛋白(a)水平较高仍与ASCVD风险增加有关。
Cell Metab | 吴岳/袁祖贻/于君合作揭示他汀类药物引起高血糖的潜在机制
该研究调查了使用他汀类药物患者的肠道微生物群和胆汁酸谱。通过综合元基因组学和代谢组学分析，发现使用阿托伐他汀后梭状芽孢杆菌的丰度降低，这抑制了粪便中CDCA到UDCA的转化。
Cell 子刊：吴岳/袁祖贻/于君团队发现他汀致糖代谢紊乱的肠道菌群机制
该研究揭示了他汀类药物通过降低肠道Clostridium sp.菌，抑制鹅去氧胆酸（CDCA）向熊去氧胆酸（UDCA）转化，引起肠道胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌减少。
他汀类药物或可减轻APOE4携带者的痴呆严重程度！
他汀类药物是使用最广泛的降胆固醇药物，而除了胆固醇外，他汀类药物还能够降低C反应蛋白（CRP）水平[1]，这是一种炎症标志物，也被认为与心血管疾病有关。
《科学》子刊：服他汀，易贫血！全球首个真实世界数据研究表明，使用他汀类药物与缺铁性贫血风险升高5倍有关
首尔国立大学科学家使用韩国国民健康保险局（NHIS）提供的近5万人队列数据，对他汀类药物的潜在不良反应进行了分析。分析结果显示，使用他汀类药物会显著增加缺铁性贫血的风险，风险高达5.04倍。