Eur J Neurol：风疹抗体阳性成为多发性硬化症的潜在风险因素
本研究揭示了风疹病毒血清阳性状态与多发性硬化症发病风险之间关联，发现风疹抗体阳性是多发性硬化症的潜在风险因素，为理解多发性硬化症的免疫介导机制提供了新视角。
Cardiovasc Res：miR-369-3p通过调节巨噬细胞琥珀酸- gpr91信号通路改善糖尿病相关动脉粥样硬化
，糖尿病相关动脉粥样硬化涉及损害脂质和葡萄糖正常化对斑块免疫细胞的有利作用的分子过程，特别是巨噬细胞是炎症的主要驱动因素。
GUT：南方医科大学珠江医院团队首次在人体内证实，葛根素能够调节肠道微生物群，降低动脉粥样硬化标志物
这项研究提供证据表明，葛根素能够以肠道为主场，通过调控肠菌定植、改变TMAO的代谢来缓解动脉粥样硬化。
Front Cell Neurosci：科学家深入探讨如何利用大脑类器官技术来揭示进行性多发性硬化症的发病机制
大脑类器官代表了体外3D建模的重大进展，也为深入探索人类大脑发育和病理学机制提供了一个非常复杂的平台，其具有推动对诸如多发性硬化症等神经系统疾病研究的显著潜力。
PNAS：科学家揭示特殊蛋白G3BP1与人类肌萎缩性侧所硬化症发生之间的神秘关联
本文研究结果突出了两种R-DPRs：poly-GR和poly-PR之间的特征差异，并表明，poly-GR的主要病理学靶点并不是核仁中的核仁磷酸蛋白，而是受影响细胞中的应激颗粒G3BP1。
GLP-1RA治疗T2DM患者具有明确的心血管获益，与其抗动脉粥样硬化密不可分！
截止至目前为止，糖尿病仍然是全球范围内的重大疾病之一，根据国际糖尿病联盟（IDF）的数据，2019年全球糖尿病患病率估计为9.3%，约有4.63亿人患有糖尿病。
Sci Transl Med：揭示人类多发性硬化症和其它自身免疫性疾病发生背后的特殊分子机制
本文研究揭示了一种特殊的机制模型，其中PRDM1-S的进化出现和AP-1/IRF（激活蛋白-1/干扰素调节因子）的表观遗传学启动或许是自身免疫性疾病中Tregs细胞功能丧失的关键驱动因素。
TREM2抗体或是人类动脉粥样硬化发生的新“选手”
研究人员利用名为4D9的激动性TREM2抗体来治疗小鼠，其能增强TREM2的活性，而利用这种激动性的抗体来刺激TREM2活能减少动脉粥样硬化斑块中坏死性核心（necrotic cores）的形成。
《细胞·代谢》：血管硬化，竟源于“贪吃”！科学家揭秘血管周围胶原蛋白沉积原因，减少谷氨酰胺和丝氨酸饮食摄入或可治疗肺动脉高压
在疾病的早期阶段，激素、炎症、环境/机械应激等因素会激活常驻的肺动脉外膜成纤维细胞（PAAF），使PAAF摇身一变为针对谷氨酰胺和丝氨酸的“贪吃鬼”。
南方医科大学研究发现，隔日禁食加剧动脉粥样硬化，增加心脏病风险
研究显示，长期采用16+8禁食可能不利于健康，与每天12-16小时的典型进食时间窗口相比，那些遵循16+8禁食的人，心血管疾病的死亡风险增加96%，患有心脏病或癌症的人心血管死亡的风险也增加。