四川大学：通过微生物和基因框架确定炎症性肠病的药物靶点
随着炎症性肠病(IBD)发病率和流行率的不断提高，已成为威胁人类健康的主要疾病之一，迫切需要开发新的治疗药物。虽然IBD的发病机制尚不清楚，但先前的研究已经为遗传、免疫、微生物和环境因素之间复杂的相互作用提供了证据。在这里，作者构建了一个基于基因-微生物区系相互作用的框架来发现IBD生物标记物和治疗药物。总之，通过整合计算机筛选、微生物区系干扰、基因敲除技术
Immunity：PGE2-MEF2A可实现炎症基因表达的上下文依赖性控制
前列腺素E2（PGE2）可在体内和疾病过程中调节巨噬细胞活化，但其潜在机制尚不清楚。本文揭示了PGE2通过靶向一组由 MEF2A 标记的炎症基因增强子来抑制炎症基因表达，MEF2A 是I型干扰素诱导的关键调节因子。图片来源：https://doi.org/10.1016/j.immuni.2021.05.016图片来源：https://doi.org/10.
科学家发现食用色素会促进炎症性肠病发生
炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种肠道的慢性非特异性炎症性疾病，其发病率有逐年升高的趋势。遗传因素和环境因素在炎症性肠病的发生发展中起着重要作用，但环境因素引起的致病机制尚不明确。近期，美国纽约西奈山伊坎医学院的研究团队发现，在一定的条件下，食用色素会促进炎症性肠病的发生。该研究在《Cel
The Journal of Nutritional Biochemistry：研究发现改善炎症性肠病的营养干预方法
The Journal of Nutritional Biochemistry在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所陈雁研究组的研究成果Intermittent administration of a fasting-mimicking diet reduces intestinal inflammation and p
Sci Signal: 白三烯依赖性脾-肝轴在系统性炎症中驱动TNF-a的产生
要想实现有效的宿主免疫，同时而不会引起附带组织损伤，依赖于促炎性细胞因子“肿瘤坏死因子（TNF）”产生的精确调节。在最近一项研究中，来自巴西圣保罗大学的Alexandre A. Steiner团队揭示了在由细菌脂多糖（LPS）诱发的系统性炎症的大鼠模型中，脾-肝轴驱动TNF产生的机制。相关结果发表在《Science Signaling》杂志上。
新研究发现：人造甜味剂会促进全身炎症和脂肪肝的发展，不过有一种甜味剂例外…
在追求减肥和关注健康的潮流中，零度可口可乐、元气森林等无糖零脂的饮料和食品广受人们欢迎。这种添加了糖精、三氯蔗糖、阿斯巴甜等人造甜味剂（NAS）的产品，在不产生热量的同时仍具有与蔗糖一致甚至更高的甜度，而且NAS的摄入也已被证明可以通过人体胃肠道而不被吸收，益于减脂。但其对我们的健康是否毫无其他影响呢？目前仍未可知。近日，来自中国科学院精密测量科学与技术创新
Galapagos发布炎症性肠病药物filgotinib中期临床安全性数据
3月4日，吉利德科学合作伙伴Galapagos NV公布了来自2项研究MANTA和MANTA-RAy的中期结果。这2项研究正在评估抗炎药Jyseleca（filgotinib）对患有炎症性肠病（MANTA研究）和风湿性疾病（MANTA-RAy研究）的男性患者精子参数的影响。Jyseleca是一种口服JAK1抑制剂，已在欧洲和日本获批上
研究发现炎症性肠病中影响肠道干细胞功能的新机制
中国科学院上海营养与健康研究所研究员詹丽杏研究组与同济大学附属第十人民医院教授刘占举合作完成的研究成果以Macrophage-derived EDA-A2 inhibits intestinal stem cells by targeting miR-494/EDA2R/β-catenin signaling in mice为题，在线
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)新药！美国FDA批准辉瑞Panzyga(注射用人类免疫球蛋白)!
CIDP是一种罕见的自身免疫介导多发性神经病变，静脉给药免疫球蛋白(IVIg)是最常用的一线治疗药物。
Nat Neurosci：揭示母源性炎症对胎儿大脑发育的影响机制
2021年2月3日 讯 /生物谷BIOON/ --此前研究表明，孕妇发生感染或炎症与其后代机体神经发育障碍的发生直接相关，尽管这种关联目前已经被大量研究证实，但其背后的分子及神经学机制研究人员并不清楚。近日，一篇发表在国际杂志Nature Neuroscience上的研究报告中，来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究揭示了母源性的免疫激活（MIA，mater