《Nature》发现长期饮酒会破坏肠道免疫屏障，导致细菌进入肝脏，引发肝炎和脂肪肝
该研究表明，在人类和小鼠中长期饮酒会下调小肠 mAChR4 的表达，并减少 GAP 的形成，从而破坏抗微生物免疫。
2026-02-21
复旦大学吴健/蒋炜证实靶向GPR91受体可显著改善脂肪肝炎相关肝纤维化
HSC特异性GPR91受体缺失有效阻断了肝纤维化进程，这些发现表明，GPR91是阻断MASH纤维化进展的一个具有前景的分子干预靶点。
2026-04-01
Adv Sci：熊雪莲团队发现肝星状细胞分泌因子Netrin-1通过调控代谢相关脂肪性肝炎发展
Netrin-1自分泌作用于肝脏星型细胞，通过触发肝脏星型细胞的Ca²⁺内流和下游CAMK II- SMAD2信号通路实现转录激活纤维化相关基因表达。
2026-01-15
Hepatology：首都医科大学吴晓宁/尤红发现肝脏硬度测量可预测伴有显著肝纤维化或肝硬化的慢性乙型肝炎患者的肝脏相关事件
与基线LSM或LSM变化相比，抗病毒治疗后1–3年测得的治疗期间LSM对LREs具有更优的预测准确性；LSM <10 kPa提示显著较低的LREs风险，这可能与肝小叶结构改善有关。
2026-06-15
Med： 温州医科大学郑明华等开发纤维化代谢性脂肪性肝炎非侵入性工具
该研究开发并验证了纤维化MASH缓解指数VCTE，这是首个旨在识别纤维化MASH组织学缓解情况并预测肝相关事件的非侵入性模型。
2025-12-29
Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
2026-02-25
Sci Adv：中国医科大学孙逊/郑倩倩发现代谢功能障碍相关脂肪性肝炎的治疗新靶点
这些发现揭示了一个完整的IL-17A–CHI3L1–IL-13Rα2–LCN2信号网络，确立了CHI3L1在MASH相关纤维化中既是关键的机制效应分子，也是一个潜在的治疗靶点。
2025-12-18
UCSD团队发现，长期饮酒会破坏肠道免疫屏障，导致细菌进入肝脏，引发肝炎和脂肪肝
长期饮酒会显著减少小肠中毒蕈碱乙酰胆碱受体M4（mAChR4）的表达，导致肠杯状细胞相关抗原通道（GAP）形成减少，肠道屏障和免疫调控功能受损，细菌更多地穿过屏障进入肝脏，引发肝炎和脂肪肝。
2025-08-22
Nat Commun：新研究揭示乙型肝炎病毒通过调节对环境致癌物的免疫反应促进肝癌产生
研究揭示了HBV感染与致癌物暴露之间复杂的相互作用，这种相互作用会导致肝脏免疫紊乱，进而引发肝癌发展。
2025-07-01
