2024年诺贝尔化学奖得主David Baker创立的AI制药公司，种子轮即获10亿美元融资
该研究团队从头设计了一类新型蛋白质——EndoTag，在此基础上构建了基于人工设计蛋白的溶酶体靶向降解嵌合体——pLYTAC，能够在活细胞中靶向降解大量疾病相关分子靶点。
Sci Adv：徐勇/何彦林合作神经元中雌激素受体α介导的快速兴奋激活机制
该研究发现并证明Clic1 通过直接结合ERα，，而实现E2诱导的快速神经元兴奋的离子机制且该机制普遍存在于多个脑区的ERα神经元。
Cell：新研究发现肺泡巨噬细胞阻止转移性癌症形成机制
研究团队证实了肺泡巨噬细胞在保持DCC休眠方面的重要性，他们发现，与这些免疫细胞的水平正常的小鼠相比，让小鼠肺泡巨噬细胞耗竭会显著增加活化DCC的数量以及随后的肺部转移。
Nature子刊：周荣斌/江维团队发现新型代谢免疫检查点——GPR34，带来癌症免疫治疗新策略
该研究发现，肿瘤来源的脂质代谢物LysoPS可通过其受体GPR34抑制ILC1的抗肿瘤活性，而拮抗GPR34可增强ILC1的抗肿瘤活性并抑制肿瘤生长。
Sci Adv ：关注进化中的谜团！为什么父亲的线粒体不能遗传给后代
该文章以充分详实的证据表明：如果不及时清除胚胎中的父系线粒体，成年后的动物会表现出多种功能缺陷和行为异常，不利于动物个体的生存和种群的繁衍，从而论证了父系线粒体在胚胎发育早期被完全清除掉的必要性。
Nat Rev Mol Cell Bio：刘光慧撰写衰老相关染色质与基因组不稳定性的特邀综述
文章系统阐述了异染色质丢失、端粒磨损和DNA损伤如何通过引发基因组不稳定性、天然免疫和炎症反应，促进细胞衰老，进而驱动组织、器官与个体衰老，并导致衰老相关疾病的发生。
Cell：马凯玥等开发高通量突变功能鉴定的新方法
SMuRF提供了一种操作简便且具有成本效益的饱和诱变方法，其与高通量功能筛选技术相结合，能够有效解决临床上意义不明确的变异问题。
睡睡醒醒太磨人！最新研究：碎片化睡眠会损害认知、代谢能力，补充这一物质或能改善睡眠质量和代谢水平！
这项研究揭示了睡眠中断期间血糖和认知控制的新机制，即下丘脑中的乙酸盐水平在睡眠碎片化（SF）期间自适应性增加，并对由SF引起的血糖紊乱和认知障碍起到了保护作用。
Immunity：病原菌诱导TIR-1在溶酶体相关细胞器上累积从而激活肠道免疫
这项研究揭示了在线虫中，TIR如何参与先天免疫调控。
《自然》：乳酸真会伤免疫！浙大团队发现，高水平乳酸会将cGAS乳酸化，导致先天性免疫被抑制
张龙团队这项研究成果较全面的揭示了乳酸调节的乳酸化分子机制，并发现了高乳酸水平导致免疫抑制的原因，以及破解的办法。