谷峰：基因编辑的保真性与相关的应对策略
介绍了CRISPR/Cas9作为最强大的基因编辑工具之一，目前最重要的缺点仍然包括脱靶问题，虽然有多个课题组从不同的角度去试图解决该重大科学问题。利用多种方法对Cas9编码蛋白基因进行操作，并利用特异性的靶向系统进行筛选，目前已经获得多个具有高保真CRISPR/Cas9的新型系统。展示了具有相关的研究成果。围绕基因编辑的保真性问题，腺相关病毒(AAV)介导的人类基因编辑目前是人类不切割基因组所获得的最高基因编辑的方法。但是其保真性如何并不清晰。
非酒精性脂肪性肝炎动物模型的药理学评价:组织病理和生物标记物
非酒精性脂肪性肝炎NASH是非酒精性脂肪肝的一种极端形式，其特征为肝脂肪导致的小叶炎症并随肝细胞损伤，进而引起肝脏纤维化，最终导致肝硬化以致肝细胞癌。其病理生理学发病原因是与最初肝细胞内脂质堆积有关，在联合第二个打击因素（有待进一步阐明）的刺激后，引发炎症和纤维化。目前在美国，非酒精性脂肪肝的发生概率在10-14%之间，而这其中会有10-30%的病人会转变为非酒精性脂肪性肝炎。目前在中国，非酒精性脂肪肝已经超过慢性病毒性肝炎，成为排名第一的肝脏疾病。临床诊断NASH的金标准则是肝组织活检和组织病理学评价。已经明确的NASH肝脏组织病理学特点包括脂肪变性、炎症、肝细胞凋亡和纤维化。用于估评研发药物体内药效的NASH动物模型应重现该疾病的二次击打病理生理学，及关键的组织病理特征。然而现有的脂肪肝及/或肝纤维化动物模型并不能完全满足人类NASH的病因学及/或组织病理学要求。 我们建立并验证了一个NASH动物小鼠模型，在该模型中，先以高脂饲料（HFD）诱导动物肥胖，然后用四氯化碳（CCL4）诱导纤维化，模拟人类NASH的二次打击。该模型动物产生明显肝脂肪变性，炎症反应，细胞凋亡（又叫肝细胞气球样变）及纤维化，所有这些病理变化都可以用人类NASH诊断标准作定量评价，并都吻合NASH的指标。我们已经确认纤维化、气球样变、炎症（在某种程度上）是高脂饲料和四氯化碳双重作用的结果，进一步说明了其与人类NASH病理的机制相似性。这一点与单纯HFD诱导的脂肪肝炎或CCL4诱导的肝纤维化及肝损伤形成鲜明对比。我们的模型已经用目前处于临床三期的INT-747（奥贝胆酸）作了充分的药效验证。INT-747的机制已经用生物标记物做了进一步的研究，即通过对该药的作用机制（MOA）相关的关键基因表达的定量。该模型已经用于测试其它NASH治疗药物，类似的生物标记物研究也验证各自的MOA。此外，我们也将该模型与作过比较。 这次我们邀请了药明康德生物部高级主任徐德鸣博士与大家进行在线交流，直接介绍有关的动物模型及动物实验的设计，分享该模型在测定新型治疗NASH化合物体内药效中的应用，比较用于NASH治疗药物的其它动物模型，对各类模型的特点进行对照。我们在研讨会最后设置了互动环节，如果您有任何问题，可以直接与徐博士及他的团队进行现场讨论。
周兆才：针对个性化胃癌治疗的YAP
介绍了Hippo-YAP通路在胃癌靶向治疗中的作用。YAP在许多肿瘤中高表达，与预后呈负相关。周兆才研究员发现VGLL4通过与YAP竞争转录因子TEAD的结合位点而发挥负调控YAP的作用，并设计了VGLL4模拟多肽，在胃癌治疗中效果显着。
杨莉： 恶性肿瘤中基于基因组的个体化免疫治疗的研究进展
介绍了肿瘤研究背景，提到了免疫治疗：1.CAR-T。2.单抗。提到了免疫治疗与靶向治疗的联合使用。提到了基于基因组的个体化免疫治疗。
宋海波：我国体外诊断试剂监管中的非涵盖性
介绍了1.体外诊断的基本情况。2.临床常用的项目数据及无证情况。3.体外诊断试剂临床使用情况。4.无证使用试剂的原因。5.法规的科学和系统性。6.利好信息。7.非涵盖性。
仓 勇：通过调节CRL4(CRBN)泛素连接酶的活性增强抗骨髓瘤药物IMiDs的作用
介绍了一个案例以及实验室相关的研究，介绍了通过调节CRL4(CRBN)泛素连接酶的活性增强抗骨髓瘤药物IMiDs的作用。
毛新良：转录因子c-Maf泛素化酶的发现和功能性分析
介绍了染色体易位与多发性骨髓瘤，Maf、c-Maf在多发性肿瘤中的基因表达。提到了蛋白质泛素化酶系统，提到了HERC4基因表达相关问题。
李晓涛：蛋白酶体激活因子REGγ在实验性肠炎中调控NF-KappaB的作用与机制
介绍了去乙酰化酶在细胞代谢中相关调控活性。提到了SENP1、SUMOylation and De- SUMOylation等
冯东雷：面向慢性病管理的上海健康云探索和实践
主要介绍了慢病管理面临的挑战和问题、基于信息化的慢性病管理模式、上海健康云建设和应用效果、科技部国家卫生信息工程中心简介。