FDA批准阿尔茨海默病新药，可减缓认知能力下降，但副作用引争议
去年，FDA批准了世界首个靶向Aβ的药物——aducanumab，但实际疗效缺乏证据，而且售价高昂（5.6万美元/年），以至于医生并不愿意给阿尔茨海默病患者开这种药物。
Nature：揭示T细胞在阿尔兹海默病等神经退行性疾病中的关键角色 有望开发新型靶向性疗法
来自华盛顿大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，小胶质细胞或能与T细胞合作来诱发机体大脑的神经变性。
40Hz光疗阿尔茨海默病或无效？科学家发现40Hz无法激活大脑γ波，Aβ斑块与小胶质细胞活性也未改变
40Hz光并不能诱导两种AD模式小鼠脑内的γ波，也无法清除小鼠脑内的β淀粉样蛋白（Aβ）！
Nature子刊：脑深部电刺激可帮助治疗阿尔茨海默病
研究团队表示，将进行进一步的研究，以调查和确定大脑中可能对治疗阿尔茨海默病有用的其他神经网络，包括检查大脑病变区域，并为DBS和其他神经刺激方法确定目标区域。
阿尔茨海默症“神药”安全性再度遭疑
作为一种神经系统退行性疾病，阿尔茨海默症常发于老年群体。由于该病为脑内发生病变，患者通常会伴随着记忆丧失和认知技能衰退，出现行为偏差，并将逐渐丧失适应社会生活的能力。
JAMA子刊：阿尔茨海默病诊疗A/T/N框架中的p-tau，需要被重视了！
研究结果表明，血浆p-tau181、p-tau217和p-tau231与整个新皮层的Aβ PET有很强的关联。
PNAS：靶向SPOP蛋白有望阻止包括阿尔茨海默病在内的tau蛋白病
在一项新的研究中，Kraemer和他的团队确定了一种似乎对形成异常的tau聚集物至关重要的蛋白。他们发现，通过阻断产生该蛋白所需的基因，有可能防止tau蛋白在动物模型中的积累。
《自然》：复旦袁鹏等发现阿尔茨海默病患者认知下降新机制！
这项研究发现，在AD模式小鼠大脑中，淀粉样斑块附近的特殊结构PAASs可以抑制轴突信号传导，从而影响神经网络功能，而且PAASs的体积是影响这一过程的关键因素，溶酶体蛋白PLD3在其中发挥重要作用
《细胞》子刊：治疗阿尔茨海默病，或许还是要从逆转神经元衰老入手！
这项研究成果表明，AD患者的大脑神经元衰老水平更高，并且衰老的神经元具有SASP表型，可以引起AD的典型病理——星形胶质细胞增生。更为重要的是，这项研究还表明，衰老的神经元可以被抗衰老药物组合清除
AD：科学家发现，血浆p-tau217可预测常染色体显性阿尔茨海默病患者8年后的病理和认知变化！
总的来说，本研究证明了血浆p-tau217和PET病理以及认知功能指标之间的相关性，表明了血浆p-tau217的基线水平可预测PSEN1 E280A携带者随后的Aβ和tau水平以及认知表现。