JAMA子刊：阿尔茨海默病诊疗A/T/N框架中的p-tau，需要被重视了！
研究结果表明，血浆p-tau181、p-tau217和p-tau231与整个新皮层的Aβ PET有很强的关联。
《自然》：复旦袁鹏等发现阿尔茨海默病患者认知下降新机制！
这项研究发现，在AD模式小鼠大脑中，淀粉样斑块附近的特殊结构PAASs可以抑制轴突信号传导，从而影响神经网络功能，而且PAASs的体积是影响这一过程的关键因素，溶酶体蛋白PLD3在其中发挥重要作用
《细胞》子刊：治疗阿尔茨海默病，或许还是要从逆转神经元衰老入手！
这项研究成果表明，AD患者的大脑神经元衰老水平更高，并且衰老的神经元具有SASP表型，可以引起AD的典型病理——星形胶质细胞增生。更为重要的是，这项研究还表明，衰老的神经元可以被抗衰老药物组合清除
AD：科学家发现，血浆p-tau217可预测常染色体显性阿尔茨海默病患者8年后的病理和认知变化！
总的来说，本研究证明了血浆p-tau217和PET病理以及认知功能指标之间的相关性，表明了血浆p-tau217的基线水平可预测PSEN1 E280A携带者随后的Aβ和tau水平以及认知表现。
《细胞》：为什么女性更容易患阿尔茨海默病？
性别是除年龄和APOE ε4以外的散发性AD的重要风险因素。本研究结果提示，女性大脑中USP11的生理性表达高于男性，更容易受tau蛋白负担的影响。若能抑制USP11介导的tau蛋白去泛素化可能会为A
曾虎等建立新型空间测序技术，精确测定阿尔兹海默病的脑细胞变化
该研究将STARmap PLUS用于阿尔茨海默病（AD）小鼠模型，揭示了AD病理特征蛋白质周围的细胞组成和基因表达改变。STARmap PLUS将单细胞基因表达与组织病理连接起来，为精确定位病理过程中
Sci Adv：炎症或许会诱发阿尔兹海默病发生的新线索
来自德克萨斯大学等机构的科学家们通过研究发现，类似于病毒感染期间的炎性诱发子或许会在阿尔兹海默病和进行性核上性麻痹中水平上升。
BMJ：这几种健康生活方式，可延长5年寿命，预防阿尔茨海默病
这项研究表明，健康的饮食、阅读、定期运动锻炼、不吸烟、限制饮酒这些健康的生活方式，与男性和女性更长的预期寿命有关，并且能够显著减少他们将来患阿尔茨海默病的风险。
“突破性”阿尔茨海默病新药获批：延缓27%大脑衰退，但2.65万美元/年定价存争议
美国食品和药品管理局（FDA）通过加速审批途径批准了Leqembi（lecanemab-irmb）用于治疗阿尔茨海默病（AD）。
最新研究发现炎症和阿尔茨海默病之间或无因果关系
阿尔茨海默病（AD）是痴呆的最常见原因。研究表明AD患者的大脑存在持续的先天免疫反应。此外，与健康对照组相比，AD患者血液中的循环炎症标志物水平更高。