Nature子刊：李隽/宋立兵/李博团队发现铁死亡逃逸新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究阐明了一条逃逸铁死亡的关键通路，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1（LPCAT1）通过Lands循环增加膜磷脂饱和度，从而降低膜多不饱和脂肪酸水平，保护细胞免受磷脂过氧化诱导的膜损伤。
Redox Biology：四川大学的研究者们揭示了一种重要的铁死亡调节蛋白OGlcN酰化
该研究揭示了O-GlcN酰化调节转铁蛋白受体(TFRC)的稳定性以控制肝癌细胞的铁死亡。
Nature子刊：陈佺/李艳君团队等揭示血小板激活因子介导铁死亡并导致急性肾损伤的机制
研究揭示了血小板激活因子（PAF）和PAF样磷脂（PAF-LPL）介导了同步铁死亡，并导致了急性肾损伤（AKI），而血小板激活因子乙酰水解酶2（PAFAH2）能够抑制同步铁死亡以改善急性肾损伤。
Cell子刊：董琼珠/钦伦秀/陆路团队揭示促进肝癌铁死亡和免疫反应的新靶点
该研究发现MerTK可以作为患者分层的预测性生物标志物，并作为克服肝癌抗PD-1/PD-L1耐药的有前途的新靶点。
Cell 子刊：喝酒之害深入骨髓，通过改变骨髓造血干细胞影响免疫稳态
综上所述，该研究构建了非人灵长动物的长期「饮酒」模型，并通过流式细胞分析、scRNA-seq 和 scATAC-seq 等方法证实，长期「饮酒」会引起骨髓造血祖细胞在表观遗传修饰、转录组水平发生改变
肿瘤治疗新手段：诱导焦亡和铁死亡，促进抗肿瘤免疫
近期，唐本忠院士、林荣业教授和武汉大学孙志军教授、邓鹤翔教授团队合作，发现乙烯基连接的AIE COF可以成功诱导焦亡（J. Am. Chem. Soc. 2023, 145, 32, 17689-17
研究人员发现4,4′-二甲氧基查耳酮通过激活铁自噬选择性地清除衰老细胞
明日叶的活性成分——4,4'-二甲氧基查耳酮（DMC）, 据说是秦始皇派徐福远渡重洋寻找的“长寿仙草”，研究发现其可增加细胞内的不稳定铁池，达到清除衰老细胞的目的。
Cell:研究解析免疫特性的蜕膜基质细胞介导妊娠早期子宫微环境的建立和稳态维持
怀孕过程包括配子产生、卵子受精形成受精卵、胚胎着床、子宫内膜蜕膜化、胎儿和胎盘发育以及最后的生产。胚胎着床是胎儿与母体的首次接触，着床后的子宫内膜细胞发生形态和功能的改变，即子宫内膜蜕膜化过程，最后形
研究发现器官大小与铁吸收协同调控的机制
近日，中国科学院植物研究所宋献军研究组联合遗传与发育生物学研究所李云海团队、凌宏清团队，发现了SOD7/DPA4-GIF1模块协同调控拟南芥器官大小与铁吸收利用的新机制。