Nature子刊：杨振业团队揭示NADPH促进非整倍体肿瘤细胞分裂的调控机制
该研究深入探究了非整倍体肿瘤细胞在分裂期氧化还原状态以及调控机制，发现了核心代谢物NADPH在细胞周期中的变化规律和在有丝分裂期的调控机制，证明了该信号在确保染色体准确分离和维持基因组完整性中的重要功
《科学》子刊：华科同济医院王桂华教授团队发现，PD-L1甲基化是免疫治疗耐药的关键机制！
本次研究证实了PD-L1甲基化状态对抗肿瘤免疫应答、PD-1/L1抑制剂治疗效果都存在明显的影响，而检测PD-L1 K162甲基化水平，或可成为预测免疫治疗效果，指导临床精准用药的新策略。
复旦大学赵兴明/杨禹丞团队构建人脑非编码调控元件互作网络图，精细定位脑疾病基因
综上所述，该研究构建了人脑中的非编码调控元件互作网络的概览图，分析了其在神经细胞和组织中的特异性，并据此对脑疾病基因进行了系统而精准的定位，为理解脑疾病和行为认知表型的遗传调控机制提供了新见解。
Cell子刊：蔡志坚/王建莉/杨菲合作揭示肥胖相关炎症发生的新机制
该研究成果表明，巨噬细胞UBE2M介导的TRIM21拟素化修饰在肥胖相关炎症的发生过程中具有重要作用，并概念验证了TRIM21是治疗肥胖和相关代谢疾病的有效靶点，具备较高的应用前景。
华中科技大学王桂华团队揭示PD-L1甲基化抑制PD-1/PD-L1抑制剂效果
癌细胞利用PD-L1的表达来抑制T细胞介导的免疫监视，PD-L1的胞外结构域和PD-1之间的相互作用可以诱导PD-1的构象变化，从而通过抵消T细胞激活信号来抑制抗肿瘤免疫。
杨辉团队开发出不依赖脱氨酶的新型碱基编辑器
该研究创造性地设计了一种不依赖任何脱氨酶的新型DNA碱基编辑器，通过蛋白质工程优化开发出了基于糖基化酶的鸟嘌呤碱基编辑器。这一工作不仅填补了目前碱基编辑器不能直接编辑G的空白，而且提出了基于糖基化酶的
Adv Sci：杨巍维团队等揭示IGFBP1维持细胞存活并促进肿瘤转移的新机制
该工作发现了IGFBP1在空间限制性迁移中维持细胞存活并促进肿瘤转移的新功能;揭示了IGFBP1通过活化SOD2清除线粒体ROS来促进癌细胞存活和肿瘤转移的新机制;提示了IGFBP1或SOD2的抑制能
碱基编辑进入“迷你时代”，杨辉团队开发出基于Cas9祖先IscB的微型碱基编辑器
该研究建立了enIscB-T5E和miBE作为基因组编辑的通用工具。更重要的是，miBE不仅具有高碱基编辑活性，还具有迷你尺寸的有点，有助于解决当前碱基编辑工具太大而无法被单个AAV载体递送的难题，为
Nature：高福/武桂珍/刘军团队在华南海鲜市场环境样本中发现新冠病毒
作者总结说，尽管这些发现支持了新冠病毒在新冠疫情早期曾在华南海鲜市场传播的说法，但无法证明在这种情况下病毒可能从动物传染到人类身上。目前还无法排除病毒通过被感染的人类或冷链产品进入市场的可能性。