Cell Death & Differentiation: Bcl-3通过调节RIP1去泛素化促进TNF诱导的肝细胞凋亡
肿瘤坏死因子-α被认为是多种细胞(包括肝细胞)中细胞存活和凋亡的主要调节因子。肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡调节失调与许多自身免疫性疾病和各种肝病有关。
Science子刊：科学家成功对T细胞进行改造使其携带两种能寻找癌细胞的受体 有望帮助开发新型个体化抗癌疗法
来自阿姆斯特丹自由大学等机构的科学家们通过研究给T细胞人工赋予了两个能寻找癌症的受体，旨在使其成为癌症杀手精英，这或有望帮助开发治疗癌症的新型疗法。
Cell Death & Differentiation: USP11通过去泛素化Beclin 1调节脊髓缺血再灌注损伤后自噬依赖性铁死亡
脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)是一种可导致感觉和运动功能丧失的严重创伤。铁死亡是一种新的调节性细胞死亡形式，其特征是铁依赖的过氧化脂质堆积。铁死亡在多种疾病中已有研究，但其在SCIRI中的确切功能和分子机制尚不清楚。
铃兰毒甙通过抑制锌指蛋白91介导的前IL-1β泛素化和Caspase-8炎症体活性来抑制IL-1β的产生
炎性小体激活通过触发促炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)的成熟和分泌来启动先天免疫反应。
Hepatology: E3泛素连接酶RNF5通过介导PGAM5泛素化保护肝脏免受缺血再灌注损伤
肝缺血再灌注损伤(HIR)是肝移植和肝切除的常见临床并发症，影响患者的预后。RNF5是一种E3泛素连接酶，在内质网应激、未折叠蛋白反应和炎症反应中发挥重要作用，但其在HIR中的作用尚不清楚。
：揭示糖基化修饰调控阿尔茨海默病beta淀粉样蛋白病理性聚集机制
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相关蛋白的糖基化位点、数量和水
Cell Report: 蛋白质乙酰化和泛素化相互作用控制MCL1蛋白稳定性
抗凋亡髓系细胞白血病1(MCL1)蛋白属于支持生存的BCL2家族，在人类癌症中经常被扩增或上调。MCL1高度不稳定，其稳定性受磷酸化和泛素化的调节。
在细胞周期中，Ser68位点磷酸化促进了DCAF11介导的CENP-A泛素化和降解
CENP-A(着丝粒蛋白A)是组蛋白H3的变体，它指定着丝粒的身份，对着丝粒的维持至关重要。关于CENP-A在哺乳动物细胞中的蛋白水平是如何控制的，人们知之甚少。
alkbh5介导的RNA去甲基化修饰在胆酸诱导的胃肠化生中的重要作用
胆汁酸反流和随后的尾部相关同源盒2 (CDX2)激活有助于胃肠化生(IM)，胃癌的前体; 然而，这种现象背后的机制尚不清楚。