PNAS：揭示选择性自噬从表观遗传水平调控炎症的新机制
细胞自噬（Autophagy）是真核生物细胞内一种高度保守的蛋白质降解和回收利用途径，其不仅能够形成自噬小体，广泛地降解细胞内有害的蛋白聚集物、老化的细胞器和侵染机体的病原微生物，还可以通过货物受体介导的选择性自噬，特异性识别和降解免疫细胞的关键调控蛋白，从细胞信号通路的水平上调节炎症因子的产生和I型干扰素的释放，并影响免疫细胞的分化、成熟和应答。崔隽教授团
Cell Death & Differentiation:揭示棕榈酰化通过抑制NOD2的自噬降解调节炎症的新机制
NOD2是天然免疫系统中重要的细胞内模式识别受体（PRR），它可以识别病原相关的肽聚糖并触发一系列的促炎和抗菌免疫反应。NOD2信号的失调与多种炎症性疾病相关，大量研究显示NOD2的多个突变是导致克罗恩病、Blau综合症等自身炎症性疾病的重要风险性因素。因此，NOD2的激活必须被严格调控。S-棕榈酰化是一种新型的翻译后修饰（PTM），参与多种蛋白的定位、运输
Devel Cell：科学家揭示通过Kras癌基因介导的驱动肿瘤形成的分子机制
来自杜克大学等机构的科学家们通过研究就解答了上述问题，研究者发现，Kras突变会促进细胞内的染色质重排，这种重排会促进组织细胞恢复到早期发育或者干细胞样的状态，并会错误地开始再生新生组织，从而引发肿瘤。
肝细胞源性外体miR-27A通过抑制PINK1介导的线粒体自噬激活MAFLD中的肝星状细胞
在代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中，外泌体介导的线粒体自噬在肝细胞(HCs)和肝星状细胞(HSCs)之间的串扰中的作用尚不清楚。
HnRNP-L调控的CircCSPP1/miR-520h/Egr1轴调控前列腺癌自噬和促进进展
前列腺癌仍然是美国男性癌症死亡的第二大原因，仅次于肺癌。在许多国家，前列腺癌(PCA)的发病率和死亡率都在稳步上升。
Cancer Res: 同时抑制IGF1R和ERK增加胰腺癌对自噬抑制剂的敏感性
胰腺导管腺癌(PDAC)的侵袭性要求改进的治疗方法的发展。由于KRAS突变存在于95%的PD AC中，并且对生命或维持至关重要，因此一种促进策略包括利用KRAS依赖的代谢扰动。KR突变体PD AC自噬的宏代谢过程上调，PD AC的生长依赖于自噬
KEAP1/PGAM5复合物的新作用:诱导自噬的ROS传感器
当ROS的产生超过细胞的抗氧化能力时，细胞需要消除导致ROS产生过多的有缺陷的线粒体。有人提出，移除这些有缺陷的线粒体涉及到自噬，但这一调控机制尚不清楚。
Cell Death & Differentiation: 长春新碱有助于跨物种脑老化的自噬功能下降
自噬功能下降被认为是衰老的标志。在许多组织中，这种胞质内降解途径的活性随着年龄的增长而降低，自噬诱导可以缓解许多生物的衰老，包括小鼠。自噬是神经元的重要保护途径，衰老是常见神经退行性疾病的主要危险因素。
近期科学家们在细胞自噬研究领域取得的新进展！
细胞自噬是指细胞分解细胞质等自身组分的一种自然现象，其作用是加速细胞的新陈代谢，或在饥饿时获得能量的一个重要手段。本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同解读近期科学家们在细胞自噬研究领域取得的新进展！分享给大家！【1】Sci Bull：揭示相分离参与调控细胞自噬的分子机制doi：10.1016/j.scib.2021.10.012液-液相分离（LLPS，
J Extracell Vesicles: 缺氧时促血管生成细胞外囊泡的分泌依赖于自噬相关蛋白Gabarapl
肿瘤缺氧是实体肿瘤的一个标志，与肿瘤进展、转移发展和治疗抵抗有关。作为对缺氧的反应，肿瘤细胞分泌促血管生成因子，诱导血管形成，恢复缺氧区域的氧气供应。细胞外小泡(EVS)是肿瘤微环境中细胞间通讯的媒介