研究揭示丽莎病毒属M蛋白劫持自噬小体、诱发神经损伤以及与宿主因子TRIM72互作的新机制
该研究揭示了宿主限制性因子TRIM72能与丽莎病毒M蛋白发生直接相互作用，并通过促进M蛋白的泛素化促进其降解，从而抑制丽莎病毒组装/出芽的分子机制。
Dev Cell：揭示果蝇中激活休眠的神经干细胞来修复大脑损伤的新机制
在一项新的研究中，来自杜克-新加坡国立大学医学院的研究人员发现了果蝇休眠神经干细胞（neural stem cell, NSC）中受伤细胞突起的再生能力。这一发现将果蝇NSC确立为揭示神经元再生秘密的
《免疫学》：科学家发现生命早期压力诱导神经突触损伤的机制！或影响儿童用药
Won-Suk Chung及其同事们发现，压力诱导产生的糖皮质激素，能够通过糖皮质激素受体-MERTK途径来促使星形胶质细胞“吃掉”更多的兴奋性突触，从而引起早期生活压力导致的异常行为。
BRAIN：肠菌能够“传播”认知损伤？科学家首次证实，肠菌与阿尔茨海默病的发生之间存在因果关联，或由损害成人海马神经发生介导
随着研究的深入，大家越来越认可，阿尔茨海默病（AD）是一种多因素疾病，受到遗传、生活方式和环境因素的多重影响。
研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。
人巨细胞病毒致神经损伤机制研究获进展
该研究揭示HCMV感染引起神经发育异常的新调控机制，即HCMV感染通过下调Cx43导致未成熟神经元迁移缺陷，进而影响胎脑发育。这为解析HCMV感染诱导先天性脑发育障碍提供了新证据。
英国药理学：普罗布考治疗创伤性脑损伤，促进神经再生，改善小鼠功能缺陷
创伤性脑损伤是导致人类死亡和长期致残的主要原因之一，是一个亟待解决的重大公共卫生和社会经济问题。脑外伤常导致神经和认知障碍，如运动障碍和记忆障碍，并可引发进行性神经变性。
Cell Reports | 陈罡/薛群团队揭示Syt3在脑缺血再灌注损伤和神经功能恢复中的作用
Synaptotagmins属于Ca2+依赖性突触囊泡膜蛋白家族中的一员，其在大脑中高度富集并在囊泡融合及膜转运中发挥重要作用。到目前为止，已经在哺乳动物中鉴定出17种Synaptotagmins亚型
揭示一种修复神经元DNA损伤的新策略
在一项新的研究中，研究人员发现了一种新的DNA修复机制，它只发生在神经元中。他们的研究结果显示，一种名为NPAS4-NuA4的蛋白复合物启动了一种修复神经元活动诱发的DNA断裂的途径。