Cell子刊：揭开p53在铁死亡中的双面作用，让癌细胞更易铁死亡
细胞周期阻滞与GPX4抑制剂结合，可能增强体内肿瘤细胞脂质过氧化，从而可使某些癌细胞在体内更容易发生铁死亡。这些发现揭示了细胞周期和铁死亡敏感性之间的机制联系。
Science：从结构上揭示MKK6-p38α复合物激活机制
细胞持续暴露于病原体等应激源，可能会扰乱生物的正常功能。为了对抗应激，细胞产生了多种应对机制，包括炎症反应。虽然炎症反应是必要的，但过多的炎症反应会损害细胞和器官的功能。细胞因子风暴就是这种情况---
AD：科学家首次发现，女性中年时血清Aβ42/40比率和p-tau181水平与老年时认知能力有关！
首个将AD相关血清生物标志物与中年女性认知能力变化联系起来的研究——对于女性而言，中年时测的AD相关血清生物标志物，或许可以作为自己老年认知能力下降的早期预测因素。
科学家们揭示了p53作为DNA损伤修复中信号转导中介的理解
在应激环境下，细胞的生存依赖于正确激活DNA损伤信号反应的能力。放射治疗(RT)是治疗多种肿瘤的主要遗传毒性细胞杀伤疗法之一，电离辐射(IR)引起的DNA损伤通常触发多种细胞程序性反应的激活
科学界第一巨奖揭晓，CAR-T细胞疗法先驱获300万美元大奖，他们改变了癌症治疗格局
023年9月14日，Michel Sadelain 与 Carl June 因为在CAR-T细胞疗法中的开创性工作，荣获生命科学突破奖，二人将分享300万美元的巨额奖金。
苏州大学团队首次发现，瘤内乳酸会导致抑癌蛋白p53乳酸化，失去抗癌功能
这项研究成果表明，肿瘤产生的乳酸会通过乳酸化作用拮抗p53的抑癌功能，并揭示了AARS1是p53乳酸化的关键酶，以及β-丙氨酸可以阻止p53的乳酸化。
Nature Genetics：慢性炎症是p53基因突变癌症的驱动因素
该研究还发现了血液干细胞在受到炎症刺激时如何保持其基因组完整性的。他们发现，p53基因突变改变了细胞对其DNA损伤后做出反应的方式，使它们无法有效地修复这些遗传错误，而其中一些错误帮助它们生长得更快，
罗氏71亿美元收购Telavant，获得一款p40/TL1A靶向双特异性抗体RVT-3101
10月23日，Roivant宣布罗氏以71亿美元预付款和1.5 亿美元的近期里程碑付款收购Roivant Sciences 和辉瑞 (Pfizer) 手中收购Telavant Holdings。Tel
暨南大学黄亚东团队揭示了miR-300-3p在睾丸间质细胞功能和分化中的作用
成年睾丸间质细胞（ALCs）位于哺乳动物睾丸的间质中，是睾酮产生的主要来源。睾酮在男性生殖发育、精子发生和维持第二性征中起着关键作用。微小RNA（miRNA）通过与mRNA的3'非翻译区（3'UTR）