JEM：揭示B细胞中的TBK1蛋白是生发中心形成所必需的
在一项新的研究中，来自日本东京大学和大阪大学的研究人员确定了免疫系统长期记忆的一个基本部分，为追求设计更好的疾病疫苗提供了一个有用的新细节。这项研究揭示了酶TBK1在决定免疫系统记忆B细胞的命运方面的新作用。
内质网应激通过miR-188-5p/hnRNPA2B1介导的肝细胞癌PKM2上调促进索拉非尼耐药
越来越多的证据表明，内质网(ER)应激促进了肝细胞癌(HCC)对索拉非尼的耐药性。然而，人们对其潜在机制知之甚少。本研究的目的是探讨内质网应激促进肝癌细胞对索拉非尼耐药的机制。
铃兰毒甙通过抑制锌指蛋白91介导的前IL-1β泛素化和Caspase-8炎症体活性来抑制IL-1β的产生
炎性小体激活通过触发促炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)的成熟和分泌来启动先天免疫反应。
Molecular Therapy: Nucleic Acids【非编码RNA】DGUOK-AS1通过调节miR-204-5p/IL-11轴发挥促癌作用
乳腺癌是女性致死率最高的恶性肿瘤之一，然而，乳腺癌进展和转移的潜在分子机制尚不清楚。
Science：科学家发现B4GALT1的一种错义突变与低密度脂蛋白和纤维蛋白原水平降低有关
血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）和纤维蛋白原水平升高是心血管疾病的独立危险因素。这两种危险因素的罕见和常见遗传变异已被确定。然而，对一种以上冠状动脉疾病危险因素具有多效性作用的遗传变异体非常罕见。美国的科学家团队发现，β-1，4-半乳糖基转移酶1（B4GALT1）基因的一种错义突变可导致血浆LDL-c和纤维蛋白原水平降低，相关结果于近日以题
ANKRD13a通过独立于NF-κB与RIP1相互作用控制早期细胞死亡检查点
肿瘤坏死因子(TNF)是一种多效性细胞因子，可引起多种细胞反应，从炎症、增殖到程序性细胞死亡(PCD)，以凋亡和坏死下垂的形式出现。
Science：基因B4GALT1的一种错义变体可将心脏病风险降低33%
在一项新的研究中，来自美国马里兰大学医学院和再生元遗传学中心的研究人员合作发现了一种新的基因变体，它与损害心脏的低密度脂蛋白（LDL）胆固醇和一种叫做纤维蛋白原（FIB）的凝血蛋白的较低水平有关，这似乎可以大大降低一个人患心脏病的风险。
HIF1A-AS2通过调节miR-146b-5p/IL-6/STAT3轴诱导肺腺癌患者对奥希替尼耐药
尽管表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在肺腺癌(LUAD)患者中显示出疗效，但TKI耐药不可避免地发展，限制了长期结果。
MK2通过b-TrCP泛素连接酶促进Tfcp2l1降解调控小鼠胚胎干细胞自我更新
Tfcp2l1可维持小鼠胚胎干细胞(mESC)自我更新。然而，Tfcp2l1蛋白稳定性是如何调控的尚不清楚。