《自然》：著名癌基因，有了新功能！科学家发现促癌蛋白会形成“保护泡”，防止癌细胞基因组崩溃
，当细胞的转录或复制过程发生应激反应时，由癌基因myc编码的MYC蛋白不再行使其转录因子的“职责”，而是在癌细胞中形成中空球状结构来保护癌细胞DNA双链。研究者们表示，如果能想办法破坏MYC多聚体
J Exp Clin Cancer Res: 长非编码RNA NEAT1介导的RPRD1B稳定性促进胃癌c-jun/c-Fos/SREBP1轴的脂肪酸代谢和淋巴结转移
胃癌是全球第四大常见癌症，也是第二大癌症相关死亡原因。作为导致癌症相关死亡的罪魁祸首，转移是我们与癌症这一威胁生命的疾病作斗争的终极挑战。
《自然》：促癌基因突变为什么有器官特异性？
这项研究对决定癌症风险的种系突变和体细胞突变与发育谱系因素之间相互作用的机制提供了深入见解，阐明了PAX8在调控肾癌致癌信号传导中的关键作用，为创造靶向谱系转录因子、实现器官特异性靶向疗法打开了新大门
Neat1促进肾小管上皮细胞凋亡促进慢性肾脏疾病急性肾损伤
在AKI发作中幸存下来的患者可能会遭受持续性亚临床肾脏损伤，使他们处于更高的发展到慢性肾脏病、终末期肾病和死亡的风险。
研究揭示促癌基因NEAT1抑制白血病发生和发展
中国科学院生物物理研究所研究员卜鹏程课题组与解放军总医院第五医学中心教授胡亮钉团队合作，在Advanced Science上发表了题为Cytoplasmic NEAT1 Suppresses AML Stem Cell Self-Renewal and Leukemogenesis through Inactivation of Wnt Sign
Journal for ImmunoTherapy of Cancer:非小细胞肺癌中肿瘤突变负荷、PD-L1表达和免疫治疗结果的癌基因特异性差异
具有可靶向癌基因改变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者通常从免疫检查点阻断(ICB)中获益有限，这归因于低肿瘤突变负荷(TMB)和/或程序性死亡配体-1(PD-L1)水平。
CircACTN4与FUBP1相互作用通过调节原癌基因myc的表达促进乳腺癌的发生和发展
最近的研究表明，环状RNA(CircRNAs)在包括乳腺癌(BC)在内的多种癌症的发生和发展中起着重要作用。然而，大多数CircRNA的潜在功能和BC进展的分子机制仍然不清楚。作者的发现揭示了USF2介导的CircACTN4可能通过增强MYC的表达而与FUBP1相互作用促进乳腺癌发生发展的重要机制。CircACTN4可能成为乳腺癌诊断和治疗的一个新的潜在靶点
两种促癌基因或能互相协作促进癌症转移进展
2020年1月18日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志eLife上的研究报告中，来自斯坦福大学等机构的科学家们通过研究发现，名为MYC和TWIST1的促癌基因或能“拉拢”机体免疫细胞促进癌细胞扩散，阻断这一关键步骤或能有效抑制癌症进展，相关研究结果或能帮助临床研究者识别出患者发生癌症转移的风险，从而就有望帮助开发抑制癌症转移的新型疗法。
Science子刊：关闭NEAT1有望恢复老年人的正常学习和记忆能力
2019年7月6日讯/生物谷BIOON/---你可以把这称为一个巧妙的发现。在一项新的研究中，来自美国阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员发现一种组织特异性的称为NEAT1的长链非编码RNA（lncRNA）在记忆形成中发挥着一种重要的之前未被描述的作用。相关研究结果发表在2019年7月2日的Science Signaling期刊上，论文标题为“Long noncoding RNA NEAT1 medi