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饮食致肥胖质紊乱?Frontiers in Nutrition揭示膳食尿苷调控肝脏基因与代谢改善质稳态新机制

本研究证实,给高脂饮食诱导的肥胖小鼠补充膳食尿苷,可降低体重及脂肪积累,调节脂质转运与嘧啶代谢相关基因表达,改善肝脏代谢组,进而有效改善脂质稳态。

2025-10-28

《神经元》:短期饮食也同样危险!科学家发现,两天的饮食即可激活小鼠大脑特定抑制性神经元,导致认知受损,恢复正常饮食可逆转

文章详细描述了stHFD摄入诱导齿状回(DG)表达胆囊收缩素的中间神经元(CCK-IN)过度活跃,从而损害记忆处理的机制。

2025-10-07

Adv Sci:从鱼到人的保守保护机制,中国海洋大学艾庆辉团队发现Pemt-Vdac1轴调控饮食诱导的脊椎动物肝损伤

本研究证实HFD会下调Pemt表达,进而诱发线粒体功能紊乱、促进Vdac1寡聚化,加剧ROS介导的细胞凋亡与Nlrp3炎症小体活化,最终造成肝脏损伤。

2026-07-09

《Science》发现LKB1突变肺癌会释放前列腺素引发厌食信号,普通饮食可放大这一反应加速恶病质发生

该研究首次揭示了周围神经系统在癌症恶病质中的关键作用,将恶病质的驱动机制从“体液因子”转向“局部神经信号”。

2026-07-08

《Nature》解码“吃出来的燃体质”:低蛋白饮食经肠道菌群“翻译”,通过胆酸与氨双通路启动脂肪“褐变”

这些发现揭示了饮食、肠道微生物代谢与脂肪组织重塑之间的机制联系,揭示了宿主通过微生物群依赖的途径对饮食信号作出反应的途径。

2026-03-11

《癌症研究》:益生菌化解饮食促癌的“命”!中山大学团队发现,约氏乳杆菌合成的鹅去氧胆酸,可以促进肠癌细胞凋亡

该研究表明,肠道里的约氏乳杆菌可以通过BSH酶催化生成CDCA,进而通过诱导线粒体损伤和氧化应激抑制结直肠癌发生。

2025-10-14

浙江中医药大学陈忠/郑艳榕团队揭示睡眠不足诱导偏爱的神经机制

本研究将英国生物样本库(UK Biobank)队列分析与小鼠睡眠限制(SR)模型相结合,证实睡眠不足可选择性增加对高脂饮食(HFD)的偏好(HFDP),而不影响对普通饲料或高糖饮食的摄取。

2026-02-22

CD:饮食防癌,可行!临床研究发现,纤维饮食可延缓多发性骨髓瘤前体状态进展,与热量限制或减重无关丨临床大发现

12周的高纤维植物性饮食(HFPBD)可显著改变疾病轨迹,阻止前体状态向MM进展。

2025-12-07

Cell子刊:赖仞团队揭示饮食通过肠道细菌促进血栓形成的新机制

该研究证实,高脂饮食会通过促进肠道细菌多形拟杆菌的定制来增加循环系统中棕榈酸水平,从而加剧血栓形成,而橙皮苷可预防由棕榈酸引起的血栓形成。

2025-08-02