研究发现维生素C可促进髓鞘再生
中枢神经系统中，髓鞘对神经元功能至关重要。在一些脱髓鞘疾病如多发性硬化（MS）中，免疫系统攻击自身神经系统导致神经髓鞘的破坏和白质损伤，是仅次于创伤的中青年人致残原因，有着“死不了的癌症”之称。现有药物均为免疫抑制剂，只能缓解和减少复发，但对已经造成的神经损伤并无修复作用。发现能促进髓鞘再生和修复的药物作用靶点及小分子化合物是该类疾病研究的新方向。中枢神经系统的髓鞘是由少突胶质细胞缠绕
Science：揭示在多发性硬化症中，胆固醇晶体阻止髓鞘再生
2018年1月7日/生物谷BIOON/---多发性硬化症（multiple sclerosis）是中枢神经系统中的一种慢性炎症疾病，在这种疾病中，人体自身的免疫细胞攻击包围着神经纤维的脂肪性绝缘髓鞘。髓鞘由髓磷脂构成，故又称髓磷脂鞘。再生完整的髓鞘是患者从多发性硬化症复发中康复过来的一个必要的先决条件。然而，人体再生髓鞘的能力随着年龄的增加而下降。如今，在一项新的研究中，由德国慕尼黑工业大学的Mi
Science子刊：鉴定出仅在髓鞘形成时才出现的一种新型少突胶质细胞
2018年1月7日/生物谷BIOON/---髓鞘在中枢神经系统的功能中起着决定性的作用。它是一种富含脂质的特殊膜，由髓磷脂构成，故又称髓磷脂鞘。它让神经纤维绝缘，这样电信号能够快速地和高效地地传递。在多发性硬化症中，免疫系统对中枢神经系统中的髓鞘发起多灶性自身免疫攻击，从而导致神经功能缺陷，如运动功能丧失。髓磷脂再生是有可能的，但在多发性硬化症中，这种再生是不充足的。图片来自BruceBlaus/
JCI：胰腺因子促进中枢神经系统伤后髓鞘重建
2017年8月25日 讯 /生物谷BIOON/ --大脑的功能依赖于神经网络的维系，而神经网络则是由单独的神经元组成的。神经元之间的连接受到了外周髓鞘结构的保护。在一些严重的神经疾病（例如多发性硬化）患者中，往往会出现"脱髓鞘"的症状，这将伴随着神经功能的紊乱。在最近发表在《Journal of Clinical Investigation》杂志上的一篇文章中，来自大阪大学的研究者们发现成纤维生长
FDA受理杰特贝林皮下注射免疫球蛋白Hizentra治疗慢性炎性脱髓鞘性多神经病（CIDP）申请
2017年7月20日讯 /生物谷BIOON/ --血浆蛋白生物制剂疗法的全球领导者杰特贝林（CSL Behring）近日宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已受理Hizentra（免疫球蛋白[人]皮下注射液，20%）的补充生物制品许可（sBLA），该sBLA申请批准Hizentra作为一种维持疗法治疗慢性炎性脱髓鞘性神经病（CIDP），预防神经肌肉残疾和损害的复发。CIDP是一种罕见的
JBC：LINGO-1介导抑制髓鞘形成的机制研究
脱髓鞘疾病（如多发性硬化）新型治疗方法的主要目标是克服髓鞘再生障碍。LINGO-1是一个跨膜信号蛋白，主要在神经元及少突胶质细胞中表达。研究表明，LINGO-1在髓鞘形成过程中是主要的负调控因子。 Nogo受体复合物能够抑制神经元的生长，而LINGO-1在Nogo受体复合物中是以完整形式存在的。到目前为止，细胞外信号通过LINGO-1介导抑制髓鞘形成的机制还不明确。
Neuroscience Bulletin“髓磷脂和脱髓鞘疾病”专辑：为轴突“披上”外衣
髓磷脂是包围在神经元轴突周围的一种重要的膜结构，起到绝缘和供给轴突神经营养支持的作用。髓鞘的破坏会引发产生脱髓鞘疾病，后者可发生于中枢神经系统和外周神经系统。Neuroscience Bulletin最新（2013年4月1日）一期 “髓磷脂和脱髓鞘疾病”专辑集合了来自国内外11个实验室的文章，在髓鞘形成的时间轴上对各个不同的事件进行了详尽的综述，并报道了一些脱髓鞘疾病机理的最新进展。
J Neurosci：基因治疗推动脱髓鞘疾病的大脑修复
我们的机体充满了如对抗外来入侵物的抗体、再生细胞一样的微小超级英雄和确保我们系统顺利运转的结构。髓鞘就是一个这样的结构，它是在我们神经细细轴突周围形成一层保护、绝缘角以致轴突能够迅速、有效地传送信号的物质。但是髓鞘和制造髓鞘的被称为少突胶质细胞的专业化细胞在如多发性硬化症（MS）样脱髓鞘疾病中被损伤，使神经细胞没有髓鞘。作为一个后果，受影响神经元不能再正确沟通，并且容易损伤。
Nature Commun ：雪旺细胞迁移和髓鞘产生的“开关”信号蛋白LCK
2013年5月31日讯 /生物谷BIOON/--遗传性神经病变患者可能有希望得到新的治疗，归功于Geisinger研究发现了外周神经系统发育的关键。相关研究论文发表在Nature Communications杂志上，Geisinger研究人员发现，免疫系统细胞中存在的一种蛋白质在外周神经系统发育中发挥比以前认为的更大的作用。