Nature：杜氏肌营养不良症治疗迎来基因补偿新突破！研究人员发现肌肉细胞的"自救基因开关"
研究人员首次发现，人类细胞自带一套精密的"应急修复系统"，当检测到关键基因故障时，会自动激活"替补基因"展开修复。更令人振奋的是，这项机制可被人工干预精确调控，为DMD乃至6000多种单基因遗传病带来
PLoS ONE：体外模型有助于揭示乳腺癌扩散到骨骼的原因
研究表明，结合癌症生物学、微流控技术和软材料，可以构建出生理相关的体外模型。这些成果为开发预测性疾病、诊断和治疗模型提供了新的可能性。
两项研究：早上运动，骨骼生长的效果最为显著，且加入高强度抗阻和冲击训练效果更佳
选择适合自己的、科学的运动方式，才能让骨骼更加健康、坚韧！还不赶紧调整你的运动计划，让骨骼迎接最科学的训练方式！
Nature：西湖大学吴建平/闫浈团队揭示肌营养不良症的结构基础
研究显示，在dystrophin上占全长不足1/10长度的CR区域是dystrophin参与DGC组装最核心区域。这为设计潜在更合理有效的micro-dystrophin提供了重要参考。
《细胞》子刊：一剂强肌！斯坦福团队发现短效PGE2注射可逆转衰老肌肉干细胞功能，持久提升肌肉力量
本研究系统性地揭示了PGE2在老年肌肉干细胞再生修复中的多层级作用机制，从信号转导、转录调控到染色质结构层面实现“重编程”，成功恢复了老年肌肉干细胞的增殖、存活和再生能力。
Nature Aging：中山大学张宏波团队绘制人类骨骼肌衰老图谱
该研究首次发现肌肉的一些代偿机制似乎可以弥补这种损失，包括慢缩型肌纤维的转变，以表达损失的快缩型肌纤维的特征基因，以及增加剩余快缩型肌纤维亚型的再生。
Cell Stem Cell：上海科技大学向阳飞团队构建首个自组织的人类神经肌肉骨骼三组织类器官
该研究建立了首个神经肌肉骨骼三组织类器官技术，从而提供了一种方便可及的体外系统来模拟人类神经肌肉骨骼（NMS）的发育和疾病，为研究人类神经肌肉骨骼组织相互作用、相关疾病机制、药物发现等提供重要模型。
Cell Rep Med：类器官技术破解儿童恶性横纹肌样瘤代谢弱点——甲氨蝶呤与BAY-2402234带来新曙光
儿童恶性横纹肌样瘤中核苷酸合成显著增强，甲氨蝶呤和BAY-2402234可有效抑制其核苷酸合成，诱导肿瘤细胞凋亡，在动物模型中甲氨蝶呤能延缓肿瘤生长，凸显了核苷酸合成作为治疗靶点的潜力。
Nature：中外科学家构建出迄今为止最全面的人类衰老骨骼肌的单细胞图谱
肌肉可以自我修复。这主要是由肌肉干细胞完成的，它们在受伤后开始增殖并分化成肌肉细胞，所产生的肌肉细胞相互融合或与现有肌纤维融合，以修复受损肌肉。
Nature：利用分裂内含肽表达dystrophin蛋白来治疗杜氏肌营养不良症
本研究数据显示，表达较大或全长肌营养不良蛋白的功能明显优于正在临床试验中测试的微型肌营养不良蛋白。