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Nature子刊:朱英杰/陈高伟揭示高脂饮食让人发胖,“关掉”大脑里的「进食」刹车

这些研究结果阐明了饮食如何破坏大脑的进食抑制系统,进而导致暴饮暴食与肥胖,为理解肥胖的神经机制提供了新视角。

2026-01-04

北京师范大学夏明睿团队发现两种失调模式,一种走太快,一种走太慢

研究发现揭示了MDD中具有不同生物学和临床特征的异质性神经发育模式,为该疾病的个性化精准医学提供了见解。

2026-03-25

Adv Sci:从鱼到人的保守保护机制,中国海洋大学艾庆辉团队发现Pemt-Vdac1轴调控高脂饮食诱导的脊椎动物肝损伤

本研究证实HFD会下调Pemt表达,进而诱发线粒体功能紊乱、促进Vdac1寡聚化,加剧ROS介导的细胞凋亡与Nlrp3炎症小体活化,最终造成肝脏损伤。

2026-07-09

《Science》发现LKB1突变肺癌会释放前列腺素引发厌食信号,普通高脂饮食可放大这一反应加速恶病质发生

该研究首次揭示了周围神经系统在癌症恶病质中的关键作用,将恶病质的驱动机制从“体液因子”转向“局部神经信号”。

2026-07-08

长期高脂饮食不只是胖:肝脏细胞“记忆”被改写,提前数年埋下癌症祸根

该研究工作揭示了细胞对慢性应激的早期解决方案如何能够启动未来的肿瘤发生和结果,统一了围绕核心可操作机制的多种细胞功能障碍模式。

2025-12-29

“吃出来”的疗效:《Cell》揭示生酮饮食代谢物β-羟基丁酸可作为CAR-T细胞的“超级燃料”,大幅提升抗癌功能

该研究证明,生酮饮食(KD)诱导的酮代谢物β-羟基丁酸(BHB)在多个临床前癌症模型中增强了嵌合抗原受体(CAR)T 细胞的功能。

2026-03-11

生酮饮食抗癫痫的百年谜题破解!Ann Neurol:β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁

来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现,生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”,从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。

2026-01-27

不同灵长类的肠道微生物能直接影响宿主大脑的功能运作模式

这项研究首次提供实证数据,表明不同灵长类的肠道微生物能够直接影响宿主大脑的功能运作模式,甚至可能为理解某些神经发育障碍的起源提供了全新视角。

2026-01-14

Adv Sci:上海交通大学王俊等团队靶向DAP5破坏Tregs中替代的翻译起始模式,增强抗肿瘤免疫

Tregs依赖DAP5驱动的替代性翻译机制,维持外周免疫稳态及在肿瘤微环境中获得的适应性。选择性阻断该通路可特异性损伤肿瘤浸润性Tregs,为增强抗肿瘤免疫疗效提供了潜在的治疗策略。

2026-01-07

Nat Immunol:曹炬/徐昉团队揭示脓毒症免疫异质性的细胞模式及分子机制

该研究描绘出跨感染部位、跨年龄的高分辨免疫反应全景,识别了潜在的生物标志物和干预靶标,为理解脓毒症免疫抑制机制和开发精准干预策略提供了新的理论框架。

2025-12-05