JPAD：初步的临床试验表明神经刺激有望成为阿尔茨海默病的潜在治疗方法
LoBue团队表示，对tDCS反应的差异可能是由于内在的解剖差异造成的，未来的临床试验可能包括大脑成像和根据每个人的颅骨解剖结构对神经刺激装置进行定制放置。
Cell子刊：胥春龙团队等改造IscB-ωRNA基因编辑系统，通过单个AAV递送治疗遗传病
该研究成功地通过工程改造转座子相关的CRISPR祖先系统：IscB-ωRNA系统，提高了IscB-ωRNA的基因敲除和碱基编辑效率，并在小鼠代谢疾病模型中验证了优化的IscB-ωRNA系统用于基因编辑
Nature Aging：宋伟宏/张韵团队揭示GLP-1类减肥药防治阿尔茨海默病新机制
该研究发现，GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）通过激活细胞能量代谢重要通路 AMPK，显著降低阿尔茨海默病的核心病理特征，并有效改善认知功能障碍。
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
Nat Aging：ACE 蛋白让小胶质细胞重获“噬”斑能力，或可逆转阿尔茨海默病？
这项研究的意义不仅在于发现了 ACE 的新功能，更提供了一种潜在的细胞疗法思路：通过改造小胶质细胞细胞增强 ACE 表达，或许能克服 AD 中常见的免疫细胞功能缺陷。
Mol Psychiatry：新型类器官解锁散发性阿尔茨海默病病理密码，助力药物研发
本研究开发出含多种人类细胞的血管化神经免疫类器官，sAD患者脑提取物可诱导其出现多种AD病理，经FDA批准药物治疗后病理减轻，该模型为AD研究及药物开发提供新平台。
Immunity：胡宝洋/滕兆乾团队开发恢复小胶质细胞稳态策略，为阿尔茨海默病治疗带来新思路
这项突破性研究首次系统阐明了 TMEM119 在维持小胶质细胞稳态及调控阿尔茨海默病进程中的核心作用机制。
Acta Neuropathol Commun：视网膜神经节细胞中的特殊蛋白或与阿尔兹海默病发病直接相关
本文中，研究人员首次提供证据表明，异常的tau蛋白会在阿尔兹海默病患者眼睛中的特殊神经细胞中积累，同时研究者还将这种积累与大脑功能的恶化联系了起来。
《自然·衰老》：又发现近300种蛋白与阿尔茨海默病相关，7蛋白模型预测AD状态AUC最高可达0.88！
通过机器学习，研究者确定了7个蛋白质，其组合可用于预测AD状态，对临床AD状态预测AUC达到0.72，对生物标志物定义的AD状态预测AUC达到0.88。
Sci Transla Med：阿尔兹海默病相关蛋白或能驱动肺癌扩散至大脑
来自来自麦克马斯特大学等机构的科学家们通过研究发现，一种长期以来与阿尔兹海默病（俗称“老年痴呆”）密切相关的蛋白—BACE1竟然是肺癌细胞成功“登陆”大脑的关键“帮凶”。