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Cell子刊:自身免疫病增加病风险

该研究揭示了自身免疫病与阿尔茨海默病之间的一致性关联,为探索自身免疫如何增加阿尔茨海默病风险奠定了基础。

2025-03-01

eLife:淀粉样蛋白生产停滞或可导致

现在人们越来越关注Aβ的产生,这是一个称为蛋白水解的过程,在此过程中,一种名为淀粉样前体蛋白(APP)的前体蛋白被一种名为γ分泌酶(γ-secretase)的酶修剪。

2025-02-26

天然氨基酸逆袭病!Neurochem Int:口服精氨酸瓦解 β 淀粉样斑块,低成本疗法有望快速临床转化

这项研究通过药物重定位策略,为 AD 治疗提供了一种经济有效、易于大规模推广的新方向。

2025-11-26

Nature:揭秘大脑免疫细胞中的“守门人”——TIM-3与病的新关联

本文研究不仅揭示了TIM-3在小胶质细胞中的功能,还为开发新的阿尔茨海默病治疗方法提供了重要的理论基础。

2025-04-28

Nat Commun:降低生物能量年龄有望预防或延缓病发作

这项研究表明,健康的生活可以让一些人的生物能量时钟倒转,帮助他们像一种名为仑卡奈单抗(lecanemab)的新药物一样有效地抵御阿尔茨海默病。

2025-03-20

《自然》子刊:科学家发现,增加小胶质细胞ACE表达水平,或可成为病的新治疗方向!

表达ACE的小胶质细胞带来的变化,成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性,以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失,恢复到与野生型小鼠相似的水平。

2025-06-17

病致病机制的世纪之辩

经过十余年迭代优化,科学家最终将靶点锁定在Aβ聚集级联反应中最具毒性的可溶性寡聚体阶段。新一代抗体药物终于突破瓶颈——2023年完全获批的仑卡奈单抗(Lecanemab)标志着精准医疗的重大突破。

2025-03-29

MN:发现新病风险基因!TYROBP缺失或通过上调炎症导致AD和痴呆风险升高

这项研究首次证明了TYROBP基因与AD、痴呆风险和早发之间存在显著遗传关联。

2025-05-20

《细胞》:揭秘全新病病理机制!UCSD团队发现PHGDH或可作为潜在治疗靶点

PHGDH表达改变可以调节AD病理学,促进星形胶质细胞中IKKa和HMGB1的转录,从而抑制自噬并加速淀粉样蛋白病理,靶向PHGDH转录功能的小分子抑制剂能够减少淀粉样蛋白病理,改善AD相关行为缺陷。

2025-04-27

Mol Neurodegener:血管“信使”藏玄机,内皮糖蛋白借囊泡激活星形胶质细胞,为病治疗指新向

本研究发现阿尔茨海默病中脑微血管内皮细胞通过细胞外囊泡释放内皮糖蛋白,激活星形胶质细胞通路引发反应性,而抑制该蛋白可改善症状,故其是潜在生物标志物和治疗靶点。

2025-07-25