《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
Nature：髓鞘缺陷会促进阿尔茨海默病中的淀粉样斑块沉积
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种不可逆的痴呆症，被认为是世界上最常见的神经退行性疾病。阿尔茨海默病的首要风险因素是年龄，尽管目前仍不清楚原因。众所周知，大脑中神经细胞周围的
Science子刊：睡眠不足为什么会促进阿尔茨海默病？
研究团队发现，与正常睡眠模式的5xFAD阿尔茨海默病小鼠模型相比，睡眠剥夺不仅增强了TREM2依赖性的Aβ斑块沉积，而且还诱导了不依赖于实质性Aβ斑块存在的小胶质细胞反应。
JAD：发现人类玻璃体液中的生物标志物与阿尔茨海默病之间存在显著相关性
在一项新的研究中，来自美国波士顿大学医学中心的研究人员发现眼睛玻璃体液（vitreous humor）中的生物标志物与死后大脑和眼睛组织中病理证实的阿尔茨海默病（Alzheimer's disease
我国学者发现阿尔茨海默病新型致病基因突变——上海APP突变
E674Q突变APP的替代表现出强烈的淀粉样蛋白的形成，据悉，这是淀粉样蛋白加工序列中唯一已知的导致晚发性阿尔茨海默病（LOAD）的致病突变。
JAMA子刊：卡介苗或对阿尔茨海默病具有保护作用
而来自哈佛大学医学院的一项最新研究显示，使用卡介苗治疗与降低阿尔茨海默病和相关痴呆的风险有关。该研究以：Association of BCG Vaccine Treatment With Death
利用ClearTau平台在体外重建类似病理的Tau原纤维，用于研究阿尔茨海默病等神经退行性疾病
在一项新的研究中，来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员开发了ClearTau，这是一种创新的方法和平台，用于重建阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中发现的蛋白Tau的聚集物。这一突破可能会加快Tau相关疾
阿尔茨海默病新药获FDA全票支持，为更广泛使用奠定基础
此次FDA外周和中枢神经系统药物咨询委员会主席、亚利桑那大学 Robert Alexander 教授表示，从临床试验结果来看，lecanemab是有副作用的，但何种副作用是可监控的，而且其给患者带来的
JCI Insight：科学家发现一种在阿尔兹海默病发病过程中扮演关键角色的新型代谢传感器
来自威克森林大学医学院等机构的科学家们通过研究揭开了一种新机制表明，增加糖类的摄入以及机体血糖水平的上升或许就足以在机体大脑中引起淀粉样斑块的堆积，从而增加机体患阿尔兹海默病的风险，大脑中，淀粉样斑块
