Cell Metab | 西安交通大学朱文华/孟列素发现铁稳态的关键调节因子
铁作为人体必需的微量元素，参与多种生物过程。然而，铁过量可诱导铁死亡，这是一种以脂质过氧化为特征的铁依赖性细胞死亡。
Acta Pharm Sin B：在中暑期间，Kupffer细胞中血红素加氧酶1介导的铁死亡引发肝损伤
这项研究全面阐明了hs诱导肝损伤的复杂分子机制，强调了KCs亚群的不同反应，以及HMOX-1在协调KCs，特别是KC2和NLRP3炎症小体激活中的关键作用。
Cell子刊：王福俤团队等开发铁死终结者，靶向铁死亡，治疗脂肪肝
该研究不仅阐明了肝脏铁蓄积在MAFLD/MASH发生发展过程中的分子调控机制，还提供了令人信服的证据，支持FOT1作为MAFLD及MASH的具有临床转化潜力的治疗新选择。
Redox Biol：脂素A4拮抗铁死亡，改善大鼠膝关节骨性关节炎的进展
研究者利用PHTPP探讨了LXA4的新型受体ESR2在KOA中的作用，并简要提出了KOA疼痛的推测。通过靶向LPAR3改变软骨微环境的表型可能是限制KOA进展的一种新的治疗方法。
Cell子刊：抗体纳米凝胶偶联物，诱导癌细胞铁死亡
为了使IKE具有PD-L1靶向性，研究团队使用了抗体纳米凝胶偶联物（ANC）平台，将PD-L1抗体偶联到纳米凝胶（Nanogel）上，纳米凝胶封装了未修饰的IKE。
Cell子刊：西安交大孟列素/朱文华团队揭示脂肪肝中枯否细胞铁死亡调控机制，并发现潜在治疗靶点
该研究发现，NCF1是枯否细胞铁稳态的关键调节因子。NCF1在MALSD人类患者和MASH小鼠的肝脏巨噬细胞和树突状细胞中表达上调。
科学家在铁死亡研究领域取得的新进展！
铁死亡是一种受调控的氧化性细胞死亡形式，近年来其引起了科学家们极大的研究兴趣，其在标准的疗法耐受性和转移性癌症的治疗中表现出了一定的药理学可操控性。
CD：红肉中的铁，或会促肠癌！科学家发现红肉中的铁离子会激活端粒酶，促进肠癌进展
既往研究显示Pirin蛋白与铁离子的结合对它的活性有重要影响，现在SP2509能和Pirin蛋白结合，又会调控hTERT表达水平，那是不是意味着铁离子也和hTERT调控的端粒酶活性有关呢？
Science子刊：靶向ACSL4，抑制铁死亡，防治铁死亡相关疾病
该研究发现AS-252424是一种特异性和靶向性的ACSL4抑制剂，具有显著的抗铁死亡功能，并揭示了其在调控铁死亡中的潜在作用和分子机制，为铁死亡相关疾病的治疗提供了一种潜在治疗方法。
Mol Cell：OPA1协调线粒体ROS和整合应激反应调控细胞铁死亡
在本研究中，作者探究了线粒体蛋白OPA1在调控铁死亡中的作用，研究发现OPA1能通过调节线粒体ROS和整合应激反应来调控细胞对铁死亡的敏感性。