Cell子刊：首都医科大学张晨/王伟/刘希成团队揭示肠道细菌通过抑制铁死亡，减轻阿尔茨海默病
该研究确定了卵形拟杆菌触发的调控阿尔茨海默病病理的通路，并表明使用单一肠道细菌、代谢物或小分子化合物可能是目前阿尔茨海默病预防和治疗方法的补充。
2024-11-09
Cell Metab：初波/孙金鹏/于晓/柴人杰/徐云飞揭示GPR56感知17α-羟基孕烯醇酮调控铁死亡诱发的肝损伤
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
2024-10-15
Cell Metab丨丁楅森/曹中炜/叶庭洪团队合作发现多巴胺修饰肺血管Angiocrine铁死亡靶点促再生并抗纤维化
为了在血管内皮细胞中鉴定多巴胺化修饰的靶蛋白，作者们整合了化学蛋白质组学和点击化学技术，发现内皮细胞TPI1是主要的多巴胺化修饰蛋白。
2024-08-08
Nature子刊：李隽/宋立兵/李博团队发现铁死亡逃逸新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究阐明了一条逃逸铁死亡的关键通路，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1（LPCAT1）通过Lands循环增加膜磷脂饱和度，从而降低膜多不饱和脂肪酸水平，保护细胞免受磷脂过氧化诱导的膜损伤。
2024-05-02
Cell子刊：西安交大孟列素/朱文华团队揭示脂肪肝中枯否细胞铁死亡调控机制，并发现潜在治疗靶点
该研究发现，NCF1是枯否细胞铁稳态的关键调节因子。NCF1在MALSD人类患者和MASH小鼠的肝脏巨噬细胞和树突状细胞中表达上调。
2024-06-15
Cell子刊：清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡
研究表明，PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用，还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡，增强抗肿瘤免疫应答。
2024-11-09
Nature Aging：武汉大学伍兵团队揭示了年龄相关胸腺退化的机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化
该研究揭示了年龄相关胸腺退化的调控机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化，并进一步确定了恢复胸腺功能的潜在策略。
2024-11-10
J Nanobiotechnology：3d打印水凝胶编程释放外泌体，通过抑制主动脉夹层的VSMC铁死亡来恢复主动脉内侧退变
本研究发现Gelma-exos是一种新的靶向治疗方法，可调节主动脉夹层期间的VSMC表型转换和铁死亡。
2024-10-30
Cell子刊：生酮会升高LDL-C和apoB水平，且不利于肠道菌群
结果表明，生酮饮食不一定会产生减肥所预期的心脏代谢健康益处，相反，对于许多人来说，游离糖限制可能是更适合整体心脏代谢健康的饮食。
2024-08-09
Cell子刊：贾伟/刘铁民/郑晓皎团队揭示肠道细菌缓解抑郁症新机制
该研究发现抑郁症患者的肠道微生物群存在显著紊乱，且伴有高香草酸下降，长双歧杆菌可以直接产生高香草酸，而肠道罗斯拜瑞氏菌虽不产生高香草酸，但能够促进长双歧杆菌生长。
2024-04-11