Nat Metabol：铁积累或在人类纤维化疾病发生过程中扮演着关键角色
来自巴塞罗那生物医学研究所等机构的科学家们通过研究描述了铁积累在人类纤维化疾病发生过程中所扮演的关键角色。
2023-12-19
Nature子刊：王浩/徐万海/乔增莹/孙涛垒团队开发铁死亡癌症治疗新策略
在这项研究中，研究团队开发了一种具有肿瘤微环境特异性激活的肽-铁卟啉偶联物，用于改善肿瘤渗透和内吞作用，通过聚集增强结合效应（AEB）有效抑制GPX4，最终通过铁死亡提高其抗癌活性。
2024-01-16
揭开EGFR、m6A修饰和铁死亡的关联，为胶质瘤联合治疗开辟新道路
该研究表明，EGFR通过m6A去甲基化酶ALKBH5的细胞核定位，重编程表观转录组图谱，以防止铁死亡，进而揭示了EGFR信号、m6A修饰和铁死亡之间的联系，为胶质母细胞瘤的联合治疗开辟了道路。
2023-11-27
肿瘤治疗新手段：诱导焦亡和铁死亡，促进抗肿瘤免疫
近期，唐本忠院士、林荣业教授和武汉大学孙志军教授、邓鹤翔教授团队合作，发现乙烯基连接的AIE COF可以成功诱导焦亡（J. Am. Chem. Soc. 2023, 145, 32, 17689-17
2023-09-19
Nature子刊：陈佺/杜蕾/胡刚团队通过靶向LGR4激活癌细胞铁死亡，克服化疗耐药
肿瘤类器官能够忠实地重现了临床中的患者对治疗的反应，并预测对化疗和放疗的敏感性。在这项研究中，研究团队构建了一个结直肠癌患者来源的类器官生物样本库，并通过反复低水平暴露于化疗药物诱导获得性耐药。
2024-02-02
研究发现器官大小与铁吸收协同调控的机制
近日，中国科学院植物研究所宋献军研究组联合遗传与发育生物学研究所李云海团队、凌宏清团队，发现了SOD7/DPA4-GIF1模块协同调控拟南芥器官大小与铁吸收利用的新机制。
2023-09-01
Nature子刊：李隽/宋立兵/李博团队发现铁死亡逃逸新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究阐明了一条逃逸铁死亡的关键通路，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1（LPCAT1）通过Lands循环增加膜磷脂饱和度，从而降低膜多不饱和脂肪酸水平，保护细胞免受磷脂过氧化诱导的膜损伤。
2024-05-02
Nature子刊：陈佺/李艳君团队等揭示血小板激活因子介导铁死亡并导致急性肾损伤的机制
研究揭示了血小板激活因子（PAF）和PAF样磷脂（PAF-LPL）介导了同步铁死亡，并导致了急性肾损伤（AKI），而血小板激活因子乙酰水解酶2（PAFAH2）能够抑制同步铁死亡以改善急性肾损伤。
2024-02-03